Проявления апоптоза





Проявления апоптоза можно разделить на пять основных типов.

1. Смерть клетки в процессе онтогенеза.

Апоптоз играет жизненно важную роль в процессе эмбриогенеза высших позвоночных животных, поскольку он включен в реализацию многих морфогенетических процессов. Однако гибель клетки в процессе онтогенеза не является жестко детерминированной: клетки должны заблаговременно получить сигнал к включению программы гибели.

2. Смерть клеток в интактных тканях взрослых особей.

Апоптоз характерен как для медленно пролиферирующих клеточных популяций (гепатоцитов, клеток эпителия коры надпочечников), так и для быстро пролиферирующих (клеток кишечного эпителия, сперматогоний в период дифференцировки). В первом случае апоптоз уравновешивает процессы митоза, а во втором -большая часть митозов компенсируется, вероятно, потерей клеток за счет миграции, а на только в связи с апоптозом.

Гомеостатическая регуляция нормального объема клеток осуществляется циклической продукцией факторов роста, стимулирующих митоз, и «факторов смерти», запрограммированных в генах и индуцирующих апоптоз.





Очень важной функцией иммунной системы является разрушение лимфоцитов путем апоптоза. Мегакариоциты, распадающиеся на кровяные пластинки, претерпевают апоптоз; стареющие нейтрофильные лейкоциты элиминируются также путем апоптоза. Значительное количество инволюционных процессов в норме, включая разрушение овариального фолликула, инволюцию волосяного фолликула и др. осуществляется путем апоптоза. Триггером этого процесса во многих тканях являются гормоны.

Пока еще остается неясным, связан ли в целом процесс старения организма с апоптозом. Можно лишь логически предположить (кстати, такое предположение подтверждается в культуре тканей), что апоптоз играет определенную роль в физиологических процессах старения.

3. Смерть клеток в процессе патологической атрофии при гиперплазии

Апоптоз включен в процесс патологической атрофии в так называемых эндокринно зависимых тканях, как, например, в процессы атрофии простаты после кастрации и коры надпочечников после супрессии секреции АКТГ с помощью глюкокортикоидов. Патологическое разрастание или гиперплазия тканей вызывается путем стимуляции митозов, а возвращение ее к нормальному объему - путем стимуляции апоптоза.

4. Альтруистический суицид клеток.

Смерть клеток может играть биологически полезную роль в элиминации тех клеток, выживание которых вредно для организма в целом: например, клеток-мутантов, клеток, пораженных вирусом. Проникающая радиация вызывает апоптоз в популяции пролиферирующих клеток эпителия крипт кишечника, в не пролиферирующих клетках лимфоидных органов, где лимфатические клетки, превратившиеся после облучения в мутанты, могут стать причиной аутоиммунных заболеваний. Апоптоз стимулируется химическими препаратами, применяемыми при лечении опухолевых заболеваний; уничтожение пораженных вирусами клеток путем апоптоза обеспечивает минимальное повреждение тканей по сравнению с гибелью клеток некротическим путем.





5. Клеточная смерть. вызванная минимальным повреждением.

Этот тип клеточной смерти возникает при слабом воздействии на клетки тех агентов, которые могут вызвать некроз. Данный тип апоптоза определяется силой воздействия, а не его природой. Так, нагревание клеток в культуре тканей до температуры +43° - +44° С в течение тридцати минут вызывает апоптоз отдельных клеток, а гипертермия до +46° - +47° С приводит к массированному некрозу.

Апоптоз чаще всего дифференцируется морфологически. Биохимическая дифференцировка апоптоза in vivo пока еще затруднительна. Однако in vitro процессы апоптоза изучены достаточно подробно. Опуская некоторые биохимические детали, следует обратить внимание на следующее. В основе апоптоза лежит изменение ионного состава цитоплазмы клетки, приводящее к уменьшению содержания в ней внутриклеточного кальция. Этот процесс связан с нарушением функции потенциал-зависимых кальциевых каналов и сопряженного с этим процессом взаимодействия цАМФ и кальмодулина. Конечным этапом этого процесса являются изменения содержания макроэргических фосфорных соединений и снижение концентрации внутриклеточного кальция в клетке. Апоптоз начинается с деполяризации клеточных мембран, что и ведет к изменению проницаемости потенциалзависимых кальциевых каналов.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.7 (3 голосов)