Патогенетическая роль саногенетических механизмов





Нередко встречается картина, когда саногенетические механизмы играют патогенетическую роль, то есть ситуации, когда защита оборачивается другой стороной и сама ведет к прогрессированию патологического процесса или к гибели организма. Это может произойти, например, в следующих ситуациях.

Реакция защитных систем не на причину, а на одно из следствий воздействия патогенного фактора. В данном случае дело заключается в том, что самые разные по своей этиологии патологические процессы могут иметь общее патогенетическое звено, причем такое, которое может инициировать стандартные саногенетические реакции, в результате чего саногенетический механизм перейдет в патогенетический, как, например, при снижении уровня почечного кровотока при спазме сосудов и усилении выработки ренина.

Недостаточная дифференцированнось механизмов саногенеза. При воздействии на организм болезнетворного фактора может происходить изменение антигенной структуры некоторых белков, в результате чего к ним вырабатываются разрушающие их антитела. Однако вследствие того, что антигенная структура измененных и нормальных белков имеет много общего, антитела, выработавшиеся к измененным белкам, могут взаимодействовать и с неизмененными и разрушать их. Разовьется аутоиммунный процесс, в основе которого лежит переход саногенетического механизма в патогенетический.

Локальное развитие саногенетических механизмов. При острой очаговой ишемии (инфаркте) миокарда в участке сердечной мышцы, лишенном притока крови, следовательно, и кислорода, компенсаторно усиливается гликолиз, что носит несомненный саногенетический характер, поскольку позволяет мышечным волокнам ишемизированного участка сердца получить какое-то количество энергии. Однако такого усиления гликолиза в участках сердечной мышцы, окружающих зону ишемии, не происходит. Вследствие этого между зоной ишемии и окружающими тканями возникает высокая разность электрических потенциалов, что может привести к развитию сердечных аритмий, в том числе и неизбежно ведущей к смерти фибрилляции желудочков сердца. Таким образом, локальное развитие саногенетического механизма, вызвавшее нарушение функции органа, как целостной системы, может привести в конечном итоге к гибели организма.

Генетически детерминированная неполноценность защитных механизмов. Этот тип перехода механизмов саногенеза в патогенез можно проиллюстрировать на примере так называемых «болезней накопления», связанных с генетическими дефектами лизосомной системы.

Одной из основных функций лизосом является осуществление внутриклеточного пищеварения и избавления клетки от балластных веществ. Этот процесс осуществляется в основном путем формирования пищеварительной внутриклеточной вакуоли, которая сливается с лизосомой; последняя выделяет в полость этой вакуоли соответствующие ферменты, которые и осуществляют расщепление попавшего в вакуоль субстрата. В том случае, если субстрат не подвергается расщеплению, он остается в полости пищеварительной вакуоли и в конечном итоге вся вакуоль (вместе со слившейся с ней лизосомой) оказывается заполненной этим субстратом. Если в лизосомах имеется генетически обусловленный недостаток того или иного фермента, то пытаясь осуществить присущую им функцию переваривания чужеродных для клетки субстратов, лизосомы гибнут, превращаясь в «мешочки» с нерасщепленным субстратом. Эти «мешочки» заполняют всю клетку, которая тоже погибает. Именно таким путем развивается ряд тяжелых заболеваний (сфинголипидоз, мукополисахаридоз), при которых клетки центральной нервной системы заполняются нерасщепленными сфинголипидами или мукополисахаридами. Этот же механизм, по мнению Де Дюва. лежит в основе развития атеросклероза (в результате генетически детерминированного дефекта ферментов, расщепляющих холестерин в лизосомах клеток сосудистой стенки). Таким образом, в результате генетического дефекта защитный механизм переходит в тяжелейший патологический процесс.





Это лишь некоторые причины перехода саногенетических механизмов в патогенетические. С дальнейшим развитием учения о саногенезе они, несомненно, будут уточняться.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.7 (15 votes)