Опухоли





Увеличение количества клеток того или иного вида при различных заболеваниях может быть связано как с увеличением пролиферации, так и со способностью клеток запускать программу клеточной гибели при действии факторов, вызывающих апоптоз в норме. По-видимому, кроме усиления размножения клеток, нарушение апоптоза является одним из механизмов развития опухолевого процесса. Исследования последних лет позволили выделить некоторые механизмы увеличения резистентности опухолевых клеток к факторам, индуцирующим апоптоз. Был идентифицирован ген bcl-2. содержание которого значительно увеличивается при фолликулярной лимфоме у человека. Этот ген не способен ни ускорять прохождение клеточного цикла, ни усиливать пролиферацию. Пониженная экспрессия данного гена обнаружена в клетках, в которых апоптоз активирован. Повышенное содержание гена bcl-2 в опухолевых клеточных линиях наблюдается в случае их резистентности к действию химиотерапевтических препаратов. Введение генов, ингибирующих bcl-2, может усилить апоптоз в опухолевых клетках, что характеризует ген bcl-2, как фактор блокады апоптоза.

Важную роль в нормальной регуляции процессов апоптоза играет ген р53. Опухоли, содержащие нормальный ген р53, поддаются химиотерапии и имеют хороший прогноз. Таким образом, апоптоз при опухолях можно рассматривать как механизм защиты организма от клеток, имеющих генетические изменения, приводящие к усиленной клеточной пролиферации.

В настоящее время активно разрабатываются вопросы, являющиеся теоретической предпосылкой разработки нового направления терапии опухолевых заболеваний, связанных с угнетением генов-репрессоров и активацией генов, стимулирующих апоптоз.

Ваша оценка: Нет Средняя: 5 (2 голосов)