Нарушения гуморальной и нервной регуляции клетки





Хотя в настоящем разделе учебника идет речь о патофизиологии клетки, нельзя забывать о том, что организм не представляет собой «клеточного государства», все элементы которого независимы друг от друга и от организма в целом. Поэтому необходимо вкратце рассмотреть те сдвиги, которые могут возникнуть в отдельных клетках при изменении уровня и особенностей их гуморальной и нервной регуляции.

Деятельность клеток находится под контролем эндокринных желез, гормоны которых являются регуляторами клеточного метаболизма непосредственно или через расположенную в клеточных мембранах аденилатциклазу, носящую название «второго посредника» («первым посредником» являются сами гормоны), включающую в процесс регуляции систему циклических нуклеотидов, простагландинов и других внутриклеточных веществ. Поэтому нарушение функционирования любой железы внутренней секреции приводит к тем или иным внутриклеточным отклонениям. В качестве примера можно продемонстрировать некоторые нарушения деятельности эндокринных желез, которые вызывают наиболее яркую клеточную патологию.

Передняя доля гипофиза в числе других продуктов своей внутренней секреции выделяет и соматотропный гормон (соматотропин), получивший еще название гормон роста, необходимый для нормального протекания белково-синтетических процессов в клетках. Только в присутствии соматотропного гормона рибосомы - внутриклеточные образования, на которых идут процессы синтеза белка, объединяются в более крупные образования - полисомы. Это объединение необходимо для того, чтобы начался процесс белкового синтеза. При избыточной секреции соматотропного гормона белково-синтетические процессы в клетках резко усиливаются и возникает заболевание, получившее название гигантизм (если повышение уровня секреции соматотропного гормона происходит в юном возрасте, когда организм растет) или акромегалия (когда патология возникает после остановки роста организма, и тогда происходит увеличение в объеме конечностей, мягких тканей лица и языка). При врожденной гипопродукции соматотропного гормона происходит торможение процессов белкового синтеза на уровне клеток и развивается заболевание, получившее название гипофизарный нанизм, или гипофизарная карликовость (отставание в росте и развитии).

Задняя доля гипофиза выделяет синтезируемый в ядрах вентро-медиального отдела гипоталамуса антидиуретический гормон, который активирует в эпителии почечных канальцев фермент гиалуронидазу. Последняя деполимеризует гиалуроновую кислоту, скрепляющую клетки почечных канальцев, в результате чего в последних повышается проницаемость их стенки и активируется процесс реабсорбции воды. Таким образом, антидиуретический гормон является регулятором водного обмена, в том числе - и общего количества воды в организме. Если антидиуретического гормона выделяется недостаточно, то реабсорбция воды в почечных канальцах ослабевает, и вода в большом количестве выводится из организма. Возникает так называемый несахарный диабет, при котором больной ежедневно может терять до двадцати литров воды.

При гиперфункции коры надпочечников в кровь в большом количестве выбрасываются кортикоидные гормоны, в частности, альдостерон, являющийся представителем минералокортикоидов. Он усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах через активацию некоторых биохимических процессов в клетках их эпителия. Поскольку внеклеточная концентрация натрия выше внутриклеточной, при его избытке он начинает в большем количестве входить в клетки, в том числе - и в гладко-мышечные элементы сосудистой стенки. Воздействуя на мембраны этих клеток, натрий повышает их чувствительность к прессорному влиянию адреналина, под воздействием которого гладкая мускулатура сосудистой стенки приходит в состояние повышенного тонуса. Возрастает артериальное давление, что может найти свое выражение в развитии такого тяжелого заболевания, как гипертоническая болезнь.

Приведенные примеры достаточно убедительно свидетельствуют о том, что нарушения эндокринной регуляции деятельности клеток могут привести к их тяжелому поражению и развитию различных болезней.





Что касается прямого воздействия нервной системы на состояние клеток, то, это явление впервые было отмечено в опытах Мажанди с перерезкой тройничного нерва у кроликов. Предположение Мажанди о наличии в организме трофических нервов, регулирующих обмен веществ в клетках и тканях, получило подтверждение в экспериментах И. П. Павлова, открывшего в 1870 г. усиливающий нерв сердца, раздражение которого приводило к увеличению интенсивности сердечных сокращений, но не влияло на частоту сердечного ритма. И. П. Павлов следующим образом сформулировал понятие о нервной трофике: «...нервов трофических, определяющих в интересах организма, как целого, точный размер окончательной утилизации... материала каждым органом». Таким образом, доказано, что нервные влияния прямо воздействуют на клеточный метаболизм. Именно поэтому любая денервация приводит в конечном итоге к дистрофическим и атрофическим изменениям клеток и тканей.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.1 (10 votes)