Нарушение последовательности информационного процесса, определяющего развитие физиологических и патологических реакций





При формулировании определения понятия «патологическая система», уже говорилось о том, что в основе ее формирования лежит нарушение нормального течения информационного процесса в организме. Эта особенность характерна для любой патологической системы и всегда может быть выявлена. Но один тип нарушений течения информационного процесса может быть не только основой развития, но и манифестирующим проявлением данной конкретной патологической системы. Речь идет о сбое в характерной для нормы последовательности протекания физиологических реакций или тех саногенетических механизмов, которые включаются в данный патологический процесс и направлены на его ликвидацию. В данном случае выявляется четкая аналогия с нарушением последовательности течения компьютерных программ. Приведем программный пример, и для того, чтобы это было достаточно наглядным, обратимся к одному из первых машинных языков -BASIC. В программах, написанных на этом языке, существует правило, согласно которому подпрограммы, включаемые командой GOSUB, должны быть полностью выполнены, «вернуться» в отправной пункт, и тогда главная программа может идти дальше. Если же соединить между собой специальными командами подпрограммы, это правило нарушается, и программа начинает работать с ошибками, что часто приводит к ее остановке. Такое нарушение информационных потоков наблюдается и при некоторых патологических состояниях, в основе развития которых лежит формирование патологической системы В качестве примера можно привести некоторые нарушения сердечного ритма, связанные с блокадой распространения возбуждения по сердцу из-за повреждения отдельных участков проводниковой системы. Если эти повреждения приведут к неравномерному нарушению проведения возбуждающих импульсов по миокарду, то может развиться фибрилляция желудочков сердца, когда отдельные элементы сердечной мышцы теряют связь друг с другом, начинают возбуждаться и сокращаться асинхронно, причем циклы возбуждения и сокращения в одних волокнах начинаются, когда в других они еще не завершены. В результате сердце перестает функционировать как насос, перекачивающий кровь по организму, и наступает смерть.

Рассматривая механизмы функционирования патологических систем, необходимо ответить на два связанных между собой вопроса:

-    всегда ли при воздействии на организм патогенного фактора, вызывающего развитие состояния болезни, возникают патологические системы?

-    являются ли патологические системы стабильными?

Г. И. Крыжановский полагает, что патологические системы не только всегда возникают при развитии в организме состояния болезни, но и само манифестирующее проявление этого состояния возможно лишь в том случае, если патологическая система сформировалась. Это утверждение не является однозначным. Как уже было показано, патологические системы приводят к развитию в организме тяжелых болезненных процессов и формируют такие механизмы, которые способны самостоятельно усиливать течение заболевания. Зачастую они столь глубоко нарушают информационный процесс, что без ликвидации инициального фактора их возникновения, стоящего вне этой патологической системы, прекращение их функционирования невозможно.

В то же время и клинический опыт, и экспериментальные исследования показывают, что на любом этапе болезни мы сталкиваемся хотя бы с «попыткой» формирования патологических систем, однако их нарастающего прогрессирования не происходит. Возьмем, например, такой патологический процесс, как лихорадка, то есть повышение температуры под влиянием чаще всего микробного фактора. Она возникает вследствие того, что так называемые пирогенные вещества, содержащиеся в микробах, меняют возбудимость терморегуляторного центра, и он начинает воспринимать обычную кровь как «холодную», повышая в ответ на это температуру тела. Действие пирогенного фактора при этом продолжается, и уже кровь с повышенной температурой будет восприниматься терморегуляторным центром как «холодная»; температура тела должна повыситься еще более, и так должно продолжаться до той поры, пока она не достигнет величин, несовместимых с жизнью, то есть пока не наступит температурная коагуляция белков организма. В начале каждого инфекционного процесса, сопровождаемого лихорадкой, мы и видим обычно такое прогрессирующее ее нарастание. Однако при большинстве инфекций, наступает период стабилизации температурного баланса, то есть патогенетический механизм, характерный для патологической системы, перестает работать.





Другой пример. Два компонента любой воспалительной реакции - альтерация и экссудация - вначале бурно прогрессируют, а затем, как правило, наступает их стабилизация и прекращение.

Эти, а также многие другие примеры свидетельствуют о том, что если при любом заболевании и возникают патологические системы, то. как правило, они являются нестабильными и довольно быстро прекращают свое существование Это вполне возможно, поскольку один из законов системологии, сформулированных Уолтером Эшби, гласит, что если в системе, состоящей из n элементов, хотя бы один является нестабильным, то он делает нестабильной всю систему в целом. В этих условиях система либо адаптирует (изменяет) этот элемент, либо отторгает (уничтожает) его, либо, если два первых варианта невозможны, система саморазрушается. Такое саморазрушение патологической системы можно продемонстрировать на примере фибрилляции желудочков сердца.

При возникновении фибрилляции, то есть дискоординированного возбуждения и сокращения отдельных миокардиальных элементов, в результате чего деятельность сердца как насоса прекращается, в сердечной мышце функционируют два типа очагов ритмической активности: с низкой и с высокой частотой самовозбуждения. Существует закон, согласно которому ритм сердца в целом определяется ритмом элемента, функционирующего с наивысшей частотой самовозбуждения. В нормальном сердце таким водителем ритма является синусный узел, который у человека генерирует импульсы с частотой 70-90 раз в мин. При фибрилляции синусный узел практически отключается от этого «руководства», поскольку ритм сердца в данном случае определяют наиболее часто функционирующие очаги. Если вдруг фибрилляция прекратится, то синусный узел своими импульсами тут же заглушит очаги, которые функционируют с меньшей, чем у него частотой самовозбуждения. Что же касается высокочастотных очагов, то при прогрессировании этой частоты они могут подвергнуться саморазрушению. Представим себе потенциал действия одиночного сердечного волокна.

Потенциал действия одиночного волокна миокардаОн состоит из трех периодов: деполяризации, фазы быстрой начальной реполяризации, фазы «плато», фазы конечной медленной реполяризации и диастолы. При прогрессировании частоты самовозбуждения в основном укорачивается фаза «плато». Когда длительность этой фазы станет меньше определенной величины, данный импульс потеряет способность к распространению по сердечной мышце, и в этом случае фибрилляция прекратится. Здесь мы наблюдаем четкий процесс саморазрушения патологической системы. К сожалению, в сердце человека фибрилляция длится достаточно долго, переходя границы клинической смерти, и поэтому врач не должен ждать, когда же данная патологическая система сама себя разрушит, а должен успеть разрушить ее в самом начале с помощью электрического дефибриллятора.

Патологические системы являются нестабильными потому, что они с момента возникновения «атакуются» механизмами саногенеза, что и ведет чаще всего к их саморазрушению. Лишь в том случае, когда эта «атака» не является достаточно эффективной, патологическая система стабилизируется и приобретает манифестирующий характер. Возможен и другой вариант: патологическая система разрушается механизмами саногенеза, но до своего разрушения успевает «запустить» другую патологическую систему, которая как бы принимает «эстафету» у разрушающейся.

Для иллюстрации последней ситуации обратимся вновь к рениновому механизму гипертонической болезни. И клинические наблюдения, и экспериментальные исследования показывают, что повышение концентрации ренина в крови зачастую является кратковременным. По-видимому, компенсаторные изменения в клетках юкстагломерулярного аппарата (в частности, возможно, в системе циклических нуклеотидов) приводят к снижению продукции этими клетками ренина. Таким образом, рениновый порочный круг либо перестает функционировать, либо снижает свою интенсивность. Однако в самом начале своего включения в процесс ренин «запускает» другой прессорный механизм, усиливающий секрецию клетками коры надпочечников альдостерона. Последний приводит к задержке натрия в организме, к увеличению его концентрации во внеклеточном пространстве сосудистой стенки и к усилению проникновения натрия в ее клетки. В результате этого значительно возрастает чувствительность мышц сосудистой стенки к прессорному эффекту катехоламинов, благодаря чему артериальное давление опять повышается. Если генерализованная патологическая система стабилизируется, (например, при аутоиммунных процессах или при злокачественных опухолях), это неизбежно ведет к гибели организма. Что касается врачебных мероприятий, направленных на разрушение или подавление патологических систем, то пока по этому вопросу трудно дать какие-то конкретные рекомендации, поскольку сама проблема только начинает разрабатываться. Можно говорить о необходимости стимулировать механизмы саногенеза, которые, «атакуя» патологические системы, могут привести к прекращению их функционирования, но это - пока лишь самые общие перспективы решения данной проблемы.





Ваша оценка: Нет Средняя: 3.2 (5 votes)