Изменения в организме связанные со старением





Старение сосудистой стенки. Еще около ста лет тому назад Рихард Тома показал, что со старением происходит утолщение стенок кровеносных сосудов, что приводит к увеличению радиуса сосудов. Для старческого возрастного периода характерно отложение в сосудистой стенки балластных продуктов обмена веществ. Речь идет об отложении белков, жиров, минералов и аминосахаров. Эти прогрессирующие изменения легко определяются визуально. В процессе старения поры сосудистой стенки становятся уже. Во внутренней сосудистой оболочке откладываются липопротеины, которые в дальнейшем становятся основой развития патологических процессов. Эти предатеросклеротические изменения являются, по мнению В. Дерра, фатумом нашей жизни Далее развиваются вторичные феномены: разрывы сосудистой стенки, кровотечения, париетальные тромбозы, эффекты организации тромбов. Возникают старческие изменения в базальных мембранах сосудов. В конечном итоге просвет сосудов суживается, либо они полностью закрываются.

Из сосудистых изменений на первое место (в возрастном аспекте) следует поставить развитие в системе кровообращения явлений атеросклероза, то есть имбибиции сосудистых стенок холестерином, образования и отложения в сосудистой стенке жиро-белкового детрита и сужения вследствие этого просвета сосудов. Атеросклеротический процесс начинается в организме уже после двадцати лет. Он носит волнообразный характер и после «волны» соответствующих изменений на определенный, достаточно длительный, период прекращается. Затем «волна» возникает вновь. Однако после 40 лет этот процесс приобретает континуальный характер, что связано с определенными, чисто возрастными, изменениями метаболизма человеческого организма.

Действительно, по мере старения в сосудистой стенке нарастают изменения, способствующие развитию атеросклеротического процесса. Однако нельзя считать возрастной фактор главным этиологическим моментом атеросклероза. Во-первых, такие изменения, хотя и свойственны пожилому возрасту, тем не менее их причиной могут быть и длительный сосудистый спазм, и инфекция, и целый ряд других факторов. С возрастом действие этих факторов проявляется более сильно, поскольку они действуют дольше. Во-вторых, нередки случаи, когда атеросклеротическим процессом поражаются сосуды у молодых людей и, наоборот, когда на секции у людей, умерших в пожилом возрасте, не обнаруживается атеросклероза. Таким образом, старение -это не причина атеросклероза, а лишь одно из условий его возникновения.

Возрастные изменения, характерные для сердечной мышцы. Многие исследователи считают, что старческое сердце - это не патология. однако ряд изменений, происходящих в сердечной мышце с возрастом, может стать основой развития патологических процессов (линейная зависимость от возраста). Как правило, в гипертрофированном сердце происходит нарушение упорядочения тканевых элементов. Соответствующая гистологическая техника дает возможность установить базофильную дегенерацию в мышечных элементах, а также отложение мукополисахаридов как внутри мышечных элементов, так и в стенках коронарных сосудов. На восьмом десятилетии в сердечной мышце также встречается параамилоид, располагающийся под эндокардом, между мышечными волокнами и в среднем слое коронарных вен. Развивается склероз мельчайших коронарных сосудов (с сужением их просвета), который линейно нарастает от 80 до 90 лет. Увеличение количества соединительной ткани не является обязательным, но тем не менее его нельзя не учитывать. Хотя ширина мышечных волокон уменьшается, количество соединительной ткани в perimisium internum остается константным. В проводниковой системе сердца явлений инволюции не наблюдается. Эволюционно старая часть сердечной мышцы (так называемый палеомиокард) остается стабильным. Повреждения старческого сердца при психофизических перегрузках происходит или вследствие акцептуированного периферического коронарного склероза. или (реже) вследствие нарушений процессов трансминерализации.

Старческие изменения в нервной системе. В мозге стариков происходят атрофические изменения извилины узкие, щели между извилинами расширены и углублены, мозговые оболочки утолщены, полости желудочков мозга расширены, края полушарий - в состоянии выраженной атрофии. Известно, что на пике своей активности человеческий мозг содержит около 10 миллиардов нервных клеток, количество которых затем ежедневно уменьшается на 1000. Однако эти потери не являются равномерными в различных участках мозга: потери серого вещества коры составляют около 3%, потери в центре полушарий - до 11%. Атрофические процессы в лобных отделах мозга выражены сильнее (около 10%), в париетально-окципитальной области - незначительно (только 1%). По мнению некоторых исследователей, возрастное уменьшение объема мозга происходит в основном в связи с изменениями цитоархитектоники и меньше - за счет действительных потерь нервных клеток. Также несомненно, что нервные клетки уменьшаются в объеме. Можно предположить, что старческие изменения в мозге происходят из-за уменьшения активности синапсов вследствие разрушения трансмиттеров или в результате изменений нервных волокон. В последнем случае реабилитация (путем регулярной умственной тренировки) может быть, весьма успешной. С другой стороны, нельзя умолчать об изменениях в ганглионарных и глиальных клетках (узелковое перерождение, расплавление амилоидоподобное перерождение), а так же в стенках кровеносных сосудов.

Анализируя старческие изменения в сердце и мозге, можно утверждать, что так называемое самоочищение кардиальной и мозговой ткани от шлаков в период 70-80 лет не является полноценным. При этом в данных тканях могут накапливаться так называемые «ошибочные» протеины.





Возрастные изменения соединительной ткани. Важной «сценической площадкой» старения является вообще соединительная ткань и в особенности - коллагеновые волокна Сегодня известны около 12 типов коллагена. Эти типы отличаются друг от друга порядком аминокислот и различных углеводов в фибриллах. При образовании коллагена важную роль играет информация через «регистрационные пептиды».

Основную структуру прототипа коллагена определяют три аминокислоты: пролин. гидроксипролин и глицин. Они образуют трехмерные спирали. Поперечная структура этих спиралей представляет собой сеть, которая состоит из водородногидроксильных связей, мостиков аспарагиновой кислоты и сахарных мостиков. С возрастом происходит увеличение количества этих внутренних связей. Известно так же, что температурное воздействие на пучки коллагена вызывает укорочение коллагеновых фибрилл. На сухожилиях хвоста крыс было показано, что при нагревании их до 62 С наступает термоэластическая контракция (до 70% от исходной величины). При этом сухожилия приобретают резиноподобную консистенцию. Термоэластическая контракция была тем сильнее, чем более старым было подопытное животное. Число и толщина пунктов сшивания увеличивалось. Гидроксипролин исчезал из тканевой жидкости. На факте термоэластической контракции и исчезновении гидроксипролина можно основать тест на старение. У стареющих людей при прочих равных условиях отмечается добавочное количество пунктов сшивания в аминокислотных спиралях. Опорные ткани (сухожилия, связки, суставные поверхности, мениски) со временем становятся ломкими - наблюдаются участки разрушения, пролапсы связок, артрозы и т. д.

Изменения в костной ткани. У 50% мужчин и 80% женщин после пятидесяти лет развивается остеопороз, то есть разрежение костной ткани, связанное с гормональной перестройкой организма и вымыванием кальция из костей (процент мужчин с остеопорозом меньше, чем женщин, в связи с тем, что у мужчин костной ткани больше, чем у женщин). Примерно у половины людей с возрастным остеопорозом он является патологическим, то есть приводит к возникновению радикулитов, деформациям скелета, переломам костей, возникающим под воздействием незначительных травм.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4 (1 голос)