Апоптоз и вирусные инфекции





Гибель инфицированных вирусами клеток может рассматриваться как защитный механизм, предотвращающий распространение вирусов в организме. Инициирование апоптоза в этом случае связано с активированием специальных клеточных рецепторов на поверхности клеток-мишеней (так называемых Fas-рецепторов). Однако попадание в клетку некоторых вирусов, в частности, вируса герпеса, приводит к нарушению нормальной регуляции механизма апоптоза. Некоторые вирусы способны активно предотвращать апоптоз инфицированных клеток, используя гомолог гена bcl-2, содержащегося в геноме вируса, в то время как другие могут активно индуцировать экспрессию нативного bcl-2. Так, введение белков аденовируса может непосредственно блокировать апоптоз.

Предотвращение апоптоза играет важную роль в механизмах латентной вирусной инфекции, что зависит от экспрессии гена вируса в клетку и подавления процессов гибели поврежденной вирусом клетки.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.5 (2 голосов)