Патология сердечнососудистой системы

Принципы патогенетической терапии гипертонической болезни

Принципы патогенетической терапии гипертонической болезни





Основные подходы к этой терапии отражены на схеме.*****shem46 Модификация, во-первых, заключается в том. что частично расшифровывается механизм, связанный с включением почечно-эндокринного фактора в той его части, где он через активацию выработки альдостерона ведет к задержке в организме натрия и воды. Это сделано потому, что иначе будет не совсем понятно применение диуретиков и блокаторов альдостерона.

Во-вторых, из схемы исключено деление процесса на стадии, поскольку в данном случае это не является необходимым.

В-третьих, на схеме указаны точки приложения препаратов, применяемых для терапии гипертонической болезни.

Рассмотрим основные группы препаратов.

1. Для предотвращения или смягчения психоэмоциональных стрессовых состояний применяются различные седативные препараты, позволяющие нарушить механизм формирования гипертонической болезни на инициальном, нейрогенном уровне.

2. Препараты, относящиеся к группе вазодилататоров, к которым, в частности, относятся нитраты, применяемые для купирования приступов стенокардии. Сосудорасширяющий эффект нитратов связан со стимуляцией выработки цГМФ.

3. Весьма сложным и многофакторным является эффект применения адреноблокирующих препаратов. Блокаторы α1-адренорецепторов и β2-адренорецепторов, локализованных в стенке сосудов, обладают сосудорасширяющим эффектом в связи с тем, что они снижают чувствительность этих рецепторов к катехоламинам. Агонисты α2-адренорецепторов, расположенных в центральной нервной системе, обладают центральным действием, ведущим в конечном итоге к снижению освобождения норадреналина симпатическими нервными окончаниями. Блокаторы β1-адренорецепторов, локализованных в миокарде (так называемый селективные β-блокаторы), в связи с их отрицательным инотропным действием ведут к снижению сердечного выброса и к уменьшению гиперволемии. Блокаторы выработки катехоламинов (например, резерпин) снижают их выработку в мозговом веществе надпочечников и в симпатических нервных окончаниях.

4. На формирование почечно-эндокринного прессорного механизма (непосредственно или на его последствия) воздействуют блокаторы конвертирующего фермента плазмы, снижающие выработку ангиотензина-II, или же диуретики и блокаторы альдостерона. Препараты, обладающие диуретическим и натрийуретическим действием, выводят из организма избыточную воду (уменьшая тем самым ОЦК) и ионы натрия (вследствие чего снижается чувствительность сосудов к прессорному влиянию катехоламинов). Игибиторы альдостерона снижают его выработку и, следовательно, препятствуют задержке натрия в организме.

5. Препараты, блокирующие кальциевые каналы, снижают интенсивность накопления внутриклеточного свободного кальция и тем самым способствуют выработке в клетках циклических нуклеотидов, что приводит к расширению сосудов.

Конечно, на этой схеме отражены лишь некоторые принципиальные возможности фармакологического воздействия на механизмы формирования и развития гипертонической болезни. Следует также учитывать, что медикаментозная терапия артериальной гипертензии должна проводиться строго индивидуально, с учетом как чувствительности больного к применяемым препаратам, так и их побочного действия.

Лечение эссенциальной гипертонии является комплексным и длительным процессом.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4 (5 votes)