Патология сердечнососудистой системы

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность





Сердечная недостаточность представляет собой тяжелый патологический процесс, который может привести к смерти в считанные часы, а может и продолжаться годами. Недостаточность сердца завершает развитие многих патологических процессов в сердечной мышце и требует для своего замедления или предотвращения интенсивной, серьезной терапии.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3 (9 votes)

Определение понятия сердечная недостаточность





Точное определение какого-либо патологического состояния или нозологической формы имеет исключительно важное значение, так как от смысла, который вкладывается в это определение, зависит и диагностика, и разработка наиболее эффективных путей терапии данного заболевания. При этом обязательным условием должен быть не только точный смысл, заложенных в определении характеристик этого состояния, но и универсальность определения, не допускающая исключений, под это определение не попадающих, поскольку наличие хотя бы одного исключения может стать основой для врачебной ошибки. В связи с изложенным и необходимо подробно рассмотреть понятие «сердечная недостаточность», поскольку частота данной патологии весьма велика, прогноз тяжел, а сам процесс не является точно детерминированным.

Так, например, Гайтон пишет, что «сердечная недостаточность - это недостаточность сердца как насоса». Учитывая тот факт, что недостаточность сердца весьма долго может протекать не только с нормальным, но даже с повышенным минутным объемом сердца (например, при тиреотоксикозе, бери-бери), это определение нельзя признать универсальным.

E. Braunwald at all рассматривают сердечную недостаточность как состояние, при котором сердце не способно перекачивать достаточное количество крови для обеспечения метаболизма периферических тканей. Это определение, собственно, является вариантом предыдущего и не может включать в себя формы недостаточности сердца, протекающие с увеличенным минутным объемом. Кроме того, трудно определить, какой уровень метаболизма тканей требуется в каждом конкретном случае.

Ф. З. Меерсон определяет сердечную недостаточность следующим образом: «Недостаточность сердца в собственном смысле слова - это состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу». Эта дефиниция подразумевает превышение притока крови к сердцу над оттоком от него, в связи с чем сам же Ф. З. Меерсон замечает: «Это простое определение не является, однако, вполне точным, так как несоответствие между притоком и оттоком должно сравнительно быстро привести к летальной дезинтеграции функции кровообращения и не может лежать в основе хронической недостаточности сердца, которая занимает главное место в патологии человека.» Далее Ф. З. Меерсон предлагает характеризовать состояние, при котором уже есть снижение инотропизма миокарда и развитие комплекса его изнашивания, но еще нет выраженных явлений сердечной недостаточности, как преднедостаточность сердца, выделяя его тем самым из понятия «сердечная недостаточность», что не отвечает требованиям, предъявляемым к дефинициям патологических состояний.

Н. М. Мухарлямов пишет: «Под сердечной недостаточностью следует понимать, в настоящее время, такое патологическое состояние, когда вначале выявляется мобилизация компенсаторных механизмов, а затем истощение последних с недостаточным обеспечением организма кровью». Критически рассматривая это определение, следует сказать, что мобилизация компенсаторных механизмов происходит в начале любого патологического процесса, повреждающего миокард, а недостаточное обеспечение организма кровью может определяться не только патологией сердечной мышцы, но, например, кровотечением или сосудистым спазмом, сочетающимися или не сочетающимися с повреждением сердца.

Других, сколько-нибудь претендующих на универсальность, определений понятия «сердечная недостаточность» ни в клинической литературе, ни в патофизиологических исследованиях мы не встретили. и учитывая несовершенство приведенных выше дефиниций, на основании экспериментального материала, полученного более чем за два десятилетия на кафедре патологической физиологии Российского Университета дружбы народов, даем свое определение этого понятия.

Сердечная недостаточность - это состояние, характеризующееся снижением резервных возможностей сердца.

Мы полагаем, что под это определение подходят как острая, так и хроническая и даже скрытая формы недостаточности сердца. В последнем случае, даже при внешне благоприятном состоянии сердца, применение тех или иных функциональных нагрузок может выявить падение резервов сердца, то есть состояние его недостаточности.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.1 (7 votes)

Классификация форм сердечной недостаточности





По быстроте течения процесса сердечная недостаточность подразделяется на острую и хроническую.

Острая сердечная недостаточность характеризуется быстрым нарастанием ее проявлений и может привести к смерти в короткие сроки (от нескольких минут до нескольких часов).

Хроническая недостаточность сердца характеризуется длительным течением с периодической сменой периодов обострения и периодов компенсации. Хроническая сердечная недостаточность может тянуться годами.

По величине минутного объема сердца различают сердечную недостаточность, протекающую со снижением минутного объема (при подавляющем большинстве патологических процессов, ведущих к декомпенсации сердечной деятельности) и с повышением минутного объема (например, при тиреотоксикозе или бери-бери).

В зависимости от того, какой отдел сердца преимущественно поражен, сердечную недостаточность подразделяют на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную.

И, наконец, по этиопатогенетическому принципу выделяют миокардиальную, перегрузочную и смешанную формы сердечной недостаточности.

Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при непосредственном поражении миокарда, когда либо из функционирования выбывает участок сердечной мышцы (как, например, при инфаркте миокарда), либо снижается сократительная функция миокарда вообще (как, например, при миокардитах, кардиомиопатиях, тотальном коронарокардиосклерозе).

Перегрузочная форма недостаточности сердца возникает при перегрузке первично интактного миокарда, как, например, при «чистых» (то есть без поражения миокарда) клапанных пороках (что бывает достаточно редко), либо на начальных стадиях развития гипертонической болезни (когда миокард еще не изменен).

Смешанная форма этого процесса (когда миокард изменен и перегружен) характерна для заключительных стадий гипертонической болезни, инфаркта папиллярной мышцы и некоторых других патологических процессов, в которых присутствуют оба компонента.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.3 (12 votes)

Механизмы развития острой сердечной недостаточности

Патогенетические механизмы развития острой недостаточности сердца, возникающей при чрезмерной перегрузке миокарда, представлены на схеме.*****shem43

Как следует из этой схемы, развитие сердечной недостаточности начинается с воздействия на сердце патогенного фактора, причем в данном случае предполагается, что этот фактор по своей интенсивности является чрезвычайным, в результате чего миокард грубо повреждается (например, при массивном инфарцировании сердечной мышцы), сократительная функция миокарда резко снижается, и могут возникнуть серьезные расстройства гемодинамики.

Справиться с этими нарушениями сердечная мышца может только при условии значительного усиления функции оставшихся целыми миофибрилл. Гиперфункция миофибрилл требует соответствующего энергетического обеспечения, в результате чего возникает гиперфункция митохондрий. Вырабатывающаяся в митохондриях энергия практически полностью идет на обеспечение сократительного акта, что позволяет миофибриллам в течение определенного периода работать в режиме гиперфункции. Однако последняя требует все нового и нового усиления энергообразования.

С другой стороны, гиперфункция митохондрий приводит к их усиленному разрушению, а это, в свою очередь, ведет к нарастанию дефицита энергии в миокарде, что вызывает ослабление синтеза белка и снижение синтеза митохондрий. Вследствие этого возникает энергетическое истощение и ослабление сократимости миокарда. Развивается сердечная недостаточность. Следует подчеркнуть, что дефицит энергии нарастает по принципу порочного круга.

Ваша оценка: Нет Средняя: 2.9 (12 votes)

Механизмы развития хронической сердечной недостаточности

Механизмы развития хронической недостаточности сердца представлен на схеме.*****shem44

Хроническая сердечная недостаточность возникает при воздействии на сердце патогенного фактора, менее тяжело повреждающего миокард, чем при развитии острой недостаточности сердца. Как явствует из схемы, вначале процесс развивается также, как и в острой форме декомпенсации сердечной деятельности. Однако вследствие того, что перегрузка миокарда меньше, чем в первом случае, часть вырабатывающейся в гиперфункционирующих митохондриях энергии тратится на обеспечение процессов белкового синтеза. Вследствие этого начинает развиваться гипертрофия миокарда - важнейший саногенетический механизм, позволяющий миокарду справиться с повышенной нагрузкой. Механизм разгрузки сердечной мышцы представлен на схеме в ее левой части. Обозначим удельную нагрузку, то есть нагрузку, падающую на единицу массы сердца, буквой P: она представляет собой частное от деления общей нагрузки на сердце (D) на массу миокарда (M). Предположим, что общая нагрузка на сердце в результате патологического процесса (или общая нагрузка на сохранившиеся при повреждении миокарда мышечные волокна) увеличилась в 2 раза и стала равной 2D. В этом случае удельная нагрузка на единицу массы миокарда тоже возрастет в 2 раза (Р1 станет равной 2Р). Далее допустим, что в результате развития гипертрофии сердечной мышцы ее масса (или масса сохранившихся мышечных волокон) тоже увеличится в 2 раза и станет равной 2М. В этом случае новая удельная нагрузка (Р2) снова станет равна Р, то есть исходной, и каждое мышечное волокно начнет функционировать в нормальном режиме, что и позволит в целом перегруженному сердцу нормально функционировать.

Однако гипертрофия миокарда содержит в себе и свою противоположность - патогенетическую основу развития в дальнейшем декомпенсации сердечной деятельности. Дело заключается в том, что в процессе развития гипертрофии сердечной мышцы увеличивается преимущественно масса миофибрилл (сократительных элементов, на которые и выпадает функция преодоления повышенной гемодинамической нагрузки и обеспечения общей гемодинамики), а масса митохондрий отстает в росте. Также не происходит и адекватной увеличившейся массе сердечной мышцы пролиферации капилляров. Все это приводит к развитию в миокарде состояния гипоксии и снижению энергообразования. В результате этого в сердечной мышце развивается так называемый комплекс изнашивания гипертрофированного сердца: происходит недообеспечение миокарда кислородом, гибель миофибрилл, замещение их соединительной тканью, резкое уменьшение количества митохондрий. Все это в конечном итоге приводит к развитию сердечной недостаточности. Конечно, этот процесс не развивается линейно: периодически возникают обострения сердечной недостаточности, сменяющиеся длительными периодами ремиссии.

Ваша оценка: Нет Средняя: 2.7 (9 votes)

Проявления сердечной недостаточности

При развившейся острой сердечной недостаточности или при обострении хронической возникает ряд находящихся во взаимосвязи нарушений сначала внутрисердечной, а затем и общей гемодинамики.

1. Увеличение остаточного систолического объема крови. В полостях желудочков нормально функционирующего сердца после систолы остается некоторое количество крови, которое получило название остаточного систолического объема. В условиях развития сердечной недостаточности, когда сократительная способность миокарда ослаблена, количество крови, остающееся в полости декомпенсированного желудочка по окончании систолы, увеличивается.

2. Возрастание конечного диастолического давления. От объема крови, оставшегося в желудочках сердца, зависит и величина диастолического давления в их полостях. Естественно, при увеличении этого объема возрастет и конечное диастолическое давление.

3. Дилатация желудочков сердца. Увеличение систолического объема крови и возрастание конечного диастолического давления в полостях желудочков сердца ведут к дилатации (расширению) желудочков. Различают две формы расширения полостей сердца: тоногенную и миогенную дилатацию.

Тоногенная дилатация развивается на фоне в достаточной степени сохранных сократительных и эластичных свойств сердечной мышцы, подчиняющейся в данном случае закону Франка-Старлинга, согласно которому сердце тем эффективнее сокращается во время систолы, чем оно сильнее растянуто в диастолу. Здесь четко видно, что патогенетический механизм может играть саногенетическую роль, поскольку вследствие тоногенной дилатации возрастает сердечный выброс.

Эти закономерности резко нарушаются при миогенной дилатации, в основе которой лежит снижение эластичности сердечной мышцы, в результате чего она в значительно меньшей степени начинает подчиняться закону Франка-Старлинга. В данном случае можно говорить не только о дилатации, но и об определенной атонии сердечной мышцы.

4. Повышение давления в венах, по которым кровь притекает к декомпенсированному отделу сердца. В случае развития миогенной дилатации или при такой высокой гемодинамической перегрузке, когда даже тоногенно дилатированное сердце не обеспечивает необходимого сердечного выброса, резко повышается давление в предсердиях. Если декомпенсирован левый желудочек, то возрастание давления в левом предсердии приведет и к повышению давления в венах малого круга кровообращения. При декомпенсации правого желудочка возрастет давление в правом предсердии и, соответственно, в венах большого круга кровообращения.

5. Отеки. При выраженной недостаточности левого желудочка сердца может развиться гемодинамический отек легкого и общие отеки, поскольку уменьшение выброса крови в аорту может быть фактором, инициирующим задержку натрия, а затем и воды в организме. При недостаточности правого желудочка или при тотальной декомпенсации сердечной деятельности в развитии отеков главную роль начинает играть гемодинамический фактор, связанный с венозным застоем. Подробно механизмы сердечных отеков рассмотрены в «Нарушения водно-солевого обмена».

Кроме гемодинамических, наблюдаются и другие (естественно, связанные в своей основе с нарушениями гемодинамики) проявления декомпенсации сердечной деятельности.

1. Одышка. Это - один из наиболее частых симптомов сердечной недостаточности, обусловленный застоем крови в легких. Вначале она проявляется только при физической нагрузке, а при прогрессировании процесса - и в покое.

2. Ортопноэ. У больных одышка уменьшается, когда они либо сидят, либо лежат с поднятым изголовьем. Такое положение больного уменьшает венозный приток к правым отделам сердца, в результате чего снижается давление в капиллярах легких. На первый взгляд парадоксальным является уменьшение интенсивности ортопноэ по мере нарастания правожелудочковой недостаточности. Это объясняется тем, что при прогрессировании процесса застой крови происходит преимущественно в большом круге кровообращения.

3. Сердечная астма. Она проявляется приступами удушья или приступами острой сердечной недостаточности, преимущественно, в ночное время. Это состояние характеризуется исключительно тягостным удушьем, кашлем с мокротой, клокочущим дыханием. Больной бледен и цианотичен. Затянувшийся приступ сердечной астмы может закончиться отеком легких. Что касается частого возникновения таких приступов в ночное время, то это связано с уменьшением во время сна легочной вентиляции из-за снижения чувствительности дыхательного центра к адекватным для него стимулам, ослаблением сократительной функции сердца в связи со снижением во сне уровня адренергической стимуляции и с горизонтальным положением больного, при котором из депо выходит больше крови, что ведет к возрастанию ОЦК.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.7 (6 votes)

Легочное сердце

Одной из форм сердечной недостаточности является так называемое легочное сердце.

Легочным сердцем называется возникшее вследствие нарушения функции легких расширение правого желудочка сердца с последующей его гипертрофией и развитием недостаточности.

Острое легочное сердце возникает или вследствие эмболии малого круга кровообращения, когда эмболы закупоривают более половины легочных сосудов (что может быть, например, при жировой эмболии малого круга), или при быстро наступающем массивном тромбозе капилляров малого круга, как может произойти при ДВС-синдроме.

Хроническое легочное сердце является результатом длительного повышения сопротивления в малом круге кровообращения, что нередко происходит вследствие хронических заболеваний легких, как, например, их эмфиземы, при хронических бронхитах и др., то есть во всех случаях развития пневмосклероза той или иной степени выраженности. Легочное сердце может развиваться и при ожирении, сопровождаемом значительными нарушениями дыхательной функции (так называемый «синдром Пикквика»: ожирение, сонливость, правожелудочковая сердечная недостаточность).

При хроническом легочном сердце отмечаются выраженные симптомы правожелудочковой (отеки, асцит, гепатомегалия) и легочной недостаточности с развитием комбинированной гипоксии легочного и циркуляторного типа. Что касается лечения легочного сердца, то оно должно быть направлено на терапию основного заболевания, в остальном же оно является симптоматическим, поскольку «легочное сердце» относится к категории инкурабильных заболеваний.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.1 (7 votes)

Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности

Исходя из изложенных механизмов развития недостаточности сердца, можно определить основные принципы патогенетической терапии этого состояния.

1. Поскольку инициальным моментом развития любой из форм недостаточности сердца является повышение нагрузки или на миокард в целом, или на его сохранившиеся элементы, необходимо добиться снижения этой нагрузки. При декомпенсации сердечной деятельности, развивающейся на фоне клапанных пороков, необходима их хирургическая коррекция, при гипертонической болезни - нормализация уровня артериального давления и т. д. Разгрузка сердца может достигаться и другими методами, например, уменьшением объема циркулирующей в сосудистой системе крови, к чему, в частности, приводит применение различных диуретических средств.

2. Так как в развитии сердечной недостаточности важную роль играет энергетическая недообеспеченность сердечной мышцы, одним из определяющих патогенетических принципов ее терапии является нормализация энергетического обмена миокарда. В этом плане исключительно большое значение имеют сердечные гликозиды, обладающие разноплановым действием на сердце. Во-первых, сердечные гликозиды положительно влияют на биоэнергетические реакции, протекающие в миокарде. Во-вторых, урежая сердечный ритм, они удлиняют диастолу, то есть период, во время которого в миокарде осуществляется ресинтез богатых энергией соединений. При этом гликозиды не истощают миокард, а переводят его в щадящий режим функционирования.

3. Важным методом фармакологического лечения сердечной недостаточности является применение селективных блокаторов β-адренорецепторов. Оптимизируя влияние на миокард катехоламинов, они препятствуют их гистотоксическому действию на декомпенсированную сердечную мышцу и способствуют усилению их инотропного эффекта.

4. И, наконец, в хирургическом арсенале имеется операция аорто-коронарного шунтирования, позволяющая восстановить кровоснабжение ишемизированного миокарда и тем самым предотвратить прогрессирование сердечной недостаточности.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.6 (8 votes)