Патология сердечнососудистой системы

Некоронарогенные некрозы миокарда

Некоронарогенные некрозы миокарда





Поражения сердца этого типа возникают как результат нарушения обменных процессов в сердечной мышце в связи с действием электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена, аутоиммунных процессов. Различают следующие виды некоронарогенных некрозов миокарда.

Ваша оценка: Нет Средняя: 2.7 (10 votes)

Электролитно-стероидные некрозы





В начале 50-х годов двадцатого столетия канадским биохимиком и патологом Гансом Селье было показано, что, если крысам в течение длительного времени вводить гормоны коры надпочечников, в частности, кортизон и дезоксикортикостеронацетат (или их аналоги), а также содержать животных на диете, включающей большие количества однозамещенного фосфата натрия, то через 11-12 суток с начала эксперимента в миокарде у животных отмечается появление участков некроза. Введение одних гормонов без натрия не приводило к возникновению некротических изменений в сердечной мышце. Так была выявлена роль натрия, как важнейшего фактора, вызывающего некрозы миокарда.

Хотя механизм развития электролитно-стероидных некрозов до настоящего времени окончательно не выяснен, в общих чертах его можно представить следующим образом. Кортикоиды повышают проницаемость миокардиальных клеток для натрия. Последний в избыточном количестве входит в клетку, нарушая ее гидратацию; происходит «осмотический взрыв» клетки, ее гибель и возникновение очага некроза.

Хотя в клинике электролитно-стероидные некрозы «в чистом виде» практически не встречаются, в условиях гиперфункции надпочечников, а также при терапии каких-либо заболеваний кортикоидами необходимо учитывать возможность возникновения этих некрозов и проводить таким больным соответствующую профилактику, в частности, назначать диету с ограниченным количеством соли.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.7 (6 votes)

Катехоламиновые некрозы





Экспериментальные и клинические наблюдения (W. Raab) позволили выявить ряд нейрогуморальных механизмов, нарушение которых может приводить к возникновению некротических поражений сердечной мышцы. Основными положениями этой теории являются следующие. При эмоциональном возбуждении (а также и при некоторых других состояниях) в кровь выделяется большое количество катехоламинов (адреналина и норадреналина). Сердечная мышца обладает способностью активно адсорбировать катехоламины из циркулирующей крови. Вследствие этого они начинают накапливаться в миокарде. Если в малых концентрациях катехоламины стимулируют энергетический обмен, оказывают положительное инотропное влияние на сердечную мышцу, то есть являются необходимыми ингредиентами для нормального функционирования миокарда, то при их больших концентрациях начинает превалировать гистотоксический эффект. Происходит исчезновение запасов гликогена из сердечной мышцы; распад макроэргических фосфорных соединений начинает преобладать над их синтезом. Кроме того, катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде и, несмотря на расширение венечных сосудов, доставка кислорода с кровью начинает отставать от потребности в нем кардиальных структур. При прохождении крови по венечным артериям весь кислород утилизируется раньше, чем кровь достигнет мельчайших разветвлений коронарных сосудов. Вследствие этого участки миокарда, снабжаемые кровью через концевые капилляры, не получают кислорода; в них возникает гипоксия, и развиваются некрозы.

Концепция Рааба объясняет развитие некротических поражений миокарда у людей интеллектуального труда, чья производственная деятельность связана с большими эмоциональными переживаниями. У таких индивидуумов зачастую на секции обнаруживаются массивные некрозы сердечной мышцы, в то время как коронарные сосуды практически интактны. В этих случаях с большой долей вероятности можно предполагать катехоламиновый генез некрозов.

Ваша оценка: Нет Средняя: 5 (4 голосов)

Токсические и воспалительные некрозы

Такие некрозы возникают в условиях интоксикации или поражения миокарда воспалительным процессом. В первом случае токсический фактор разрушает миокардиальные волокна, вызывая их некроз, а во втором (например, при ревматическом и дифтерийном миокардитах) часть волокон альтерируется непосредственно самим воспалительным процессом, а часть сдавливается воспалительным отеком и также гибнет. В обоих случаях (и при интоксикациях и при воспалениях) наблюдаются мелкоочаговые некрозы миокарда, носящие диффузный характер.

Ваша оценка: Нет Средняя: 2 (1 голос)

Аутоиммунные некрозы

Возникая на фоне повторных инфарктов миокарда, аутоиммунные некрозы значительно осложняют их течение. Продукты тканевого распада, образующиеся при некрозе миокарда, могут стать аутоантигенами, к которым в организме вырабатываются антитела. Повторное развитие некробиотического процесса обусловливает запуск реакции «антиген-антитело» во многих участках сердечной мышцы, вызывает множественные микроинфаркты, а также тромбообразование и обтурацию тромбами капилляров и мельчайших артериальных сосудов. В результате резко падает сократительная способность миокарда, нарушаются процессы клеточной биоэнергетики. Учитывая, что эти явления развиваются на фоне уже имеющегося повторного крупноочагового инфаркта, становится понятным, что в значительном проценте случаев подобное развитие патологического процесса завершается острой сердечной недостаточностью и смертью больного.

Приведенные данные показывают, что патогенез коронарогенных и некоронарогенных некрозов миокарда имеет много общего. На определенных этапах развития патологического процесса эти два состояния обеспечиваются общими патогенетическими механизмами, зачастую взаимно дополняя и потенцируя развитие друг друга. При этом отправной точкой развития некрозов обоих видов является патология на клеточном уровне: разрушение мембранных структур, полом энергообразующих систем клетки.

Ваша оценка: Нет Средняя: 5 (1 голос)