Патология сердечнососудистой системы

Электролитно-стероидные некрозы

Электролитно-стероидные некрозы





В начале 50-х годов двадцатого столетия канадским биохимиком и патологом Гансом Селье было показано, что, если крысам в течение длительного времени вводить гормоны коры надпочечников, в частности, кортизон и дезоксикортикостеронацетат (или их аналоги), а также содержать животных на диете, включающей большие количества однозамещенного фосфата натрия, то через 11-12 суток с начала эксперимента в миокарде у животных отмечается появление участков некроза. Введение одних гормонов без натрия не приводило к возникновению некротических изменений в сердечной мышце. Так была выявлена роль натрия, как важнейшего фактора, вызывающего некрозы миокарда.

Хотя механизм развития электролитно-стероидных некрозов до настоящего времени окончательно не выяснен, в общих чертах его можно представить следующим образом. Кортикоиды повышают проницаемость миокардиальных клеток для натрия. Последний в избыточном количестве входит в клетку, нарушая ее гидратацию; происходит «осмотический взрыв» клетки, ее гибель и возникновение очага некроза.

Хотя в клинике электролитно-стероидные некрозы «в чистом виде» практически не встречаются, в условиях гиперфункции надпочечников, а также при терапии каких-либо заболеваний кортикоидами необходимо учитывать возможность возникновения этих некрозов и проводить таким больным соответствующую профилактику, в частности, назначать диету с ограниченным количеством соли.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.7 (6 votes)