Патология сердечнососудистой системы

Нарушения возбудимости

Нарушения возбудимости миокарда





Из всех многочисленных форм нарушений сердечного ритма, в основе которых лежат нарушения возбудимости сердечной мышцы, будут рассмотрены лишь три: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и фибрилляция желудочков сердца, как наиболее часто встречающиеся и имеющие наибольшее клиническое значение.

Ваша оценка: Нет Средняя: 2.3 (9 votes)

Экстрасистолия





Экстрасистолой называется внеочередное сокращение сердца, возникающее в результате генерации «добавочного» импульса в номотопном очаге самовозбуждения, или в результате возникновения в миокарде так называемого эктопического (гетеротопного) очага самовозбуждения, расположенного вне областей номотопных водителей ритма. После экстрасистолического сокращения возникает так называемая компенсаторная пауза, то есть удлиненная диастола сердца.*****64 Миокард во время компенсаторной паузы невозбудим (рефрактерен) по отношению к номотопному импульсу, но возбудим по отношению к гетеротопному. Более того, во время компенсаторной паузы в миокарде происходят процессы, характерные для различных фаз парабиоза, что может лежать в основе развития колеблющихся реакций при повторном приходе в мышечные волокна сердца гетеротопного импульса в данный период. Это создает основу при повторных экстрасистолах для возникновения более тяжелых нарушений сердечного ритма, вплоть до фибрилляции желудочков.

Как правило, гемодинамически экстрасистола является неэффективной, то есть внеочередное электрическое возбуждение сердца не сопровождается полноценным сердечным сокращением. Только в случае возникновения экстрасистолы в конце диастолы (то есть практически почти при совпадении ее с нормальным возбуждением и сокращением сердечной мышцы), она может быть гемодинамически эффективной. Таким образом, частые экстрасистолы могут неблагоприятно сказываться на общей гемодинамике.

По локализации очага, генерирующего экстрасистолу, различают синусные, предсердные, атриовентрикулярные, левожелудочковые, правожелудочковые и перегородковые экстрасистолы, каждая из которых имеет на ЭКГ свои характерные особенности,*****65 позволяющие проводить топическую диагностику локализации эктопического очага.

Субъективно экстрасистолы проявляются неприятным ощущением перебоя в деятельности сердца, что при частых экстрасистолах весьма неприятно для больного психологически.

В основе появления экстрасистол (а точнее - в основе развития эктопического очага, генерирующего экстрасистолы) лежит возникновение разности потенциалов между соседними миокардиальными волокнами или их группами, что может быть результатом самых различных нарушений, начиная от расбалансирования соотношения симпатических и парасимпатических влияний на миокард и кончая некрозами сердечной мышцы.

Ваша оценка: Нет Средняя: 2.3 (15 votes)

Пароксизмальная тахикардия





Под пароксизмальной тахикардией*****66 понимается внезапно возникающий приступ резкого учащения сердечного ритма (до 180-200 сокращений сердца в минуту), который может длиться от нескольких секунд до нескольких часов, и столь же резко обрывающийся.

По своему механизму пароксизмальная тахикардия представляет собой экстрасистолию, которая генерируется очагом, имеющим частоту самовозбуждения выше, чем номотопные водители ритма. Согласно указанному выше закону функционирования очагов с различной частотой самовозбуждения этот очаг начинает навязывать сердцу свой ритм. Когда же деятельность данного очага прекращается, ритм сердца в целом вновь начинает определять синоаурикулярный узел, то есть происходит прекращение приступа пароксизмальной тахикардии.

Пароксизмальная тахикардия весьма тяжела для больного субъективно: ему может недоставать воздуха, он испытывает неприятные ощущения в области сердца и даже страх смерти, головокружение, впадать в полуобморочное состояние. После прекращения приступа указанные ощущения проходят.

Пароксизмальная тахикардия неблагоприятно сказывается как на самом сердце, так и на состоянии общей гемодинамики. И то, и другое влияние связано с укорочением диастолы сердца в период приступа. Известно, что в период диастолы в миокарде происходит ресинтез богатых энергией фосфорных соединений. Значительное и длительное укорочение диастолы приводит к возникновению в сердечной мышце энергетического дефицита, что неблагоприятно сказывается на самых различных ее функциях. Укорочение диастолы (согласно закону Франка-Старлинга об усилении сокращения сердца в систолу в зависимости от полноценности его расслабления во время диастолы) приводит к уменьшению ударного объема сердца, которое при высокой частоте сердечных сокращений (и резком уменьшении этого объема) вызывает уменьшение и минутного выброса, которое не может быть скомпенсировано даже значительным увеличением числа сердечных сокращений в минуту.

Все это делает пароксизмальную тахикардию достаточно тяжелым патологическим состояниям, требующим серьезного лечения, которое, однако, затруднено тем, что ее приступы преходящи и практически не прогнозируемы.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.5 (6 votes)

Фибрилляция желудочков сердца

Фибрилляция желудочков является одним из проявлений мерцательной аритмии. Из всех ее видов мы подробно останавливаемся именно на этом, поскольку именно он имеет наибольшую значимость в практической кардиологии, обуславливая до 40% случаев наступления так называемой внезапной сердечной смерти при ишемической болезни сердца.

Фибрилляция желудочков сердца характеризуется дискоординированными сокращениями волокон миокарда, потерявшими связь между собой и с водителем ритма. На ЭКГ при фибрилляции появляются хаотические импульсы, ничего общего с электрокардиографическим комплексом не имеющие.*****67 В результате этого сердце перестает быть системой и не может выполнять свою гемодинамическую функцию. Это настолько драматичное состояние, что выдающийся французский клиницист Буйо, один из первых описавший состояние фибрилляции, образно назвал ее delirium cordis («бред сердца»).

Зрительно фибрилляция открытого сердца воспринимается как нечто фантастическое: оно подергивается, переливается, мерцает (отсюда и название - мерцательная аритмия), напоминая по образному выражению «клубок копошащихся червей».

Фибрилляция является, как уже указывалось, главной причиной внезапной сердечной смерти при инфаркте миокарда, возникает при поражении электрическим током при его прохождении через грудную клетку, может развиваться на фоне тяжелых эндокринных расстройств, как, например, при тиреотоксикозе. Но первое место по значимости занимает фибрилляция при инфаркте миокарда в его остром периоде.

В настоящее время существуют три теории, объясняющие механизм возникновения фибрилляции желудочков сердца. Общими для этих трех теорий являются два положения: повышается возбудимость миокарда (укорачивается его эффективный рефрактерный период) и замедляется проводимость импульсов по миокардиальным волокнам.

Теория кругового ритма. Схему развития фибрилляции согласно основным положениям этой теории можно представить следующим образом.*****68-а В миокарде существует несколько участков, обозначенных на рисунке буквами «А», «Б», «В», «Г», «Д». Допустим, что в участке «А» возникло возбуждение, которое в нормальном миокарде распространилось до пункта «Б» и там прекратилось, поскольку в этот момент участок «Б» находился в состоянии рефрактерности и не способен воспринимать возбуждающий импульс. Если же миокард патологически изменен и в нем повышена возбудимость, то в этом случае участок «Б» будет значительно дольше находиться в способном к восприятию возбуждения состоянии. Кроме того, импульс по миокарду распространяется с иной скоростью, нежели в норме. Совокупность этих двух особенностей может привести к тому, что в тот момент, когда импульс из пункта «А» придет в пункт «Б», последний возбудится от этого импульса и свой импульс пошлет в пункт «В». Оттуда импульс пойдет в пункт «Д», из него в пункт «Г», из которого он возвратится в пункт «А». Последний в этот момент тоже будет готов к восприятию возбуждающего импульса и к генерации собственного. Возбуждение начнет циркулировать по замкнутому кругу, не прерываясь. Теперь представим себе другие круги: «А», «Б1», «B1», «Г1», «Д1», «А» и «А», «Б2», «В2», «Г2», «Д2», «А». По этим кругам также будет циркулировать возбуждение, но его временные характеристики будут отличаться от временных характеристик других кругов. Участки сердечной мышцы начнут возбуждаться бессистемно - возникнет фибрилляция сердца. У данной теории есть один существенный недостаток. Круговая циркуляция волны возбуждения в сердце пока зарегистрирована лишь в правом предсердии, вокруг устья полых вен. В желудочках таких циркулярных путей обнаружить не удалось. Поэтому теория кругового ритма применима лишь для объяснения мерцательной аритмии предсердий; относительно фибрилляции желудочков ее можно высказывать предположительно.

Теория политопной автоматии. Согласно этой концепции фибрилляция может возникнуть только в том случае, если в миокарде появится несколько эктопических очагов, генерирующих импульсы. Теперь представим себе,*****68-б что из каждого из этих очагов, обозначенных на схеме буквами «А», «Б», «В», идут импульсы в участок «Г». Если бы миокард был нормален, то после импульса, пришедшего из центра «А», участок «Г» был бы рефрактерен и не смог бы возбудиться импульсами, пришедшими в него из центров «Б» и «В». В условиях повышенной возбудимости участка «Г» и измененной проводимости от «А», «Б» и «В» к «Г», может возникнуть такая ситуация, что участок «Г» все время будет непрерывно возбуждаться импульсами, приходящими в него из точек «А», «Б» и «В». Таким образом, он будет непрерывно возбуждаться и сокращаться. Такая же ситуация может возникнуть в участках «Г1», «Г2» и т.д. Однако временные характеристики процесса в этих участках будут иными, и каждый из этих участков станет возбуждаться и сокращаться в своем ритме. Возникнет фибрилляция желудочков сердца. Слабым местом этой теории является то, что она плохо увязывается с упомянутым выше характерным для работы сердца законом об «иерархии» центров автоматизма. Согласно ему одновременное функционирование нескольких эктопических центров в миокарде невозможно: более часто работающий очаг подавит все остальные.

Следует заметить, что короткое время все же несколько центров автоматизма сосуществовать в миокарде могут, что делает возможным реализацию данного механизма в течение этого периода.

Теория повышения степени функциональной гетерогенности миокарда. По этой теории в миокарде имеется один мощный очаг эктопической активности, обозначенный на рисунке*****68-в буквой «А». Параметры возбудимости участков «Б», «В», «Г» (длительность эффективного рефрактерного периода) изменены по разному, причем вследствие нарушений проводимости импульсы из точки «А» идут к этим участкам сердечной мышцы разное время. В результате участки «Б», «В», «Г» начинают возбуждаться и сокращаться несогласованно друг с другом и возникает фибрилляция.

Какая бы из этих теорий ни была верна (а возможно, все три механизма играют свою роль либо на различных этапах развития фибрилляции. либо при ее возникновении на фоне разных патологических процессов в сердце), в любом случае при фибрилляции в миокарде возникает хаос. И единственный выход из этого положения - кратковременная остановка сердца с тем, чтобы после нее естественный водитель ритма, то есть синоаурикулярный узел, вновь бы «запустил» сердце как синхронно работающую систему. Именно на этом принципе и основана электрическая дефибрилляция сердца, при которой через него (непосредственно через открытое сердце, как, например, при кардиальных операциях, или же через грудную клетку) пропускают кратковременный (не более 1 сек), но очень мощный (2-6 тысяч вольт) конденсаторный разряд (то есть с очень малой силой тока); такой разряд не повреждает сердечную мышцу, но на короткий период подавляет активность всех миокардиальных волокон, прекращая тем самым фибрилляцию и давая возможность синоаурикулярному узлу стать водителем ритма.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.5 (6 votes)