Патология сердечнососудистой системы

Нарушения сердечного ритма

Нарушение сердечного ритма





Нарушения сердечного ритма (аритмии сердца) играют важную роль в кардиальной патологии, являясь либо самостоятельными нозологическими формами, либо серьезными осложнениями других заболеваний сердца. Так, например, смертность при инфарктах миокарда, осложненных аритмиями, на 40% выше, чем в тех случаях, когда аритмий нет.

Сердечные аритмии - это нарушения частоты, периодичности и силы сердечных сокращений, в основе которых лежит патология основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Практически нет аритмий, которые были бы связаны с нарушением только одного из этих свойств, но в целях удобства анализа механизмов их развития далее будут рассматриваться группы нарушений сердечного ритма, которые главным образом обусловлены патологией того или иного кардинального свойства миокарда.

Ваша оценка: Нет Средняя: 2.9 (18 votes)

Нарушения сердечного автоматизма





Как известно, в сердечной мышце имеется три центра автоматизма: синоаурикулярный узел, генерирующий у человека импульсы с частотой 90-70 раз в минуту, атриовентрикулярный узел, чья частота самовозбуждения составляет 60-40 раз в минуту и желудочковые центры автоматизма, локализованные в волокнах Пуркинье и работающие с частотой до 30 раз в минуту. Деятельность центров автоматизма подчиняется закону, согласно которому ритм сердца в целом определяется ритмом элемента, функционирующего с наивысшей частотой самовозбуждения. Механизм, лежащий в основе этого закона, представлен на рисунке.*****63 Потенциал действия (ПД) одиночного сердечного волокна (так называемого «рабочего» миокарда, не обладающего способностью к самовозбуждению) выглядит следующим образом (рисунок А). Когда в это волокно приходит возбуждающий импульс, развивается фаза деполяризации (0), сменяющаяся фазами быстрой реполяризации (1), плато (2) и фазой медленной реполяризации (3), после чего наступает диастола (4), и повторное возникновение ПД возможно лишь при новом приходе в волокно возбуждающего импульса. ПД волокон обладающих автоматизмом, то есть способностью генерировать импульсы, выглядит несколько по иному (рисунок Б). В этих волокнах фаза деполяризации делится на две составляющих: фазу медленной диастолической (4) и быстрой (0) деполяризации. Последняя возникает тогда, когда первая достигает порогового уровня, после чего и генерируется потенциал действия. Если в волокно, работающее с меньшей частотой самовозбуждения, придет импульс из волокна, функционирующего более часто, то волокно, воспринимающее импульс, будет возбуждено им до того, как его собственная медленная деполяризация достигнет порогового уровня (рисунок В), и собственный ПД в этом волокне не возникнет.

Таким образом, работающие в сердце центры с меньшей частотой самовозбуждения начинают самостоятельно генерировать импульсы лишь тогда, когда либо подавлен вышележащий центр автоматизма, либо его импульсы не проходят к нижележащему центру.

После этого физиологического экскурса ниже рассматриваются наиболее часто встречающиеся проявления патологии автоматизма.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3 (8 votes)

Синусовая тахикардия





Синусовой тахикардией называется учащение сердечного ритма выше пределов возрастной нормы при спокойном положении тела в случае локализации водителя ритма в синоаурикулярной области.

Рассмотрим это определение подробнее, так как оно четко показывает некоторые факторы, которые надо иметь в виду, анализируя изменение частоты ритма сердца.

Во-первых, о синусовой тахикардии (и вообще о синусовых аритмиях) можно говорить лишь тогда, когда водитель ритма остается в синоаурикулярной области.

Понятие «синусный» (или синоаурикулярный) узел не совсем соответствует действительности. поскольку в области этого узла могут быть водители ритма, расположенные по ее периферии, и в случае, если они начинают функционировать, то, хотя это - не ядро синусного узла, но все же его область.

Во-вторых, необходимо учитывать возраст больного, поскольку и для детского, и для старческого возраста характерен более частый ритм, нежели для возраста зрелого.

В-третьих, определять частоту пульса нужно при спокойном положении тела, поскольку даже смена его положения может существенно сказаться на этом параметре.

Синусовая тахикардия не является самостоятельной нозологической формой, а представляет собой лишь симптом, указывающий на стимуляцию деятельности водителей ритма, локализованных в синоаурикулярной области, что может наблюдаться при самых различных заболеваниях и патологических состояниях. Так, например, синусовая тахикардия сопровождает лихорадку, является свидетельством повышения уровня симпатических влияний на сердце над парасимпатическими, наблюдается при различных экстремальных состояниях и т.д. В последнем случае синусовая тахикардия имеет благоприятное прогностическое значение, поскольку свидетельствует о сохранении резервов сердца.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.4 (7 votes)

Синусовая брадикардия

Синусовой брадикардией называется урежение сердечного ритма ниже пределов возрастной нормы при спокойном положении тела в случае локализации водителя ритма в синоаурикулярной области.

Как видно из приведенного определения, синусовая брадикардия представляет собой состояние, противоположное синусовой тахикардии.

Надо отметить, что синусовая брадикардия встречается и в норме у лиц с врожденным повышенным тонусом парасимпатического отдела вегетативной нервной системы или у людей некоторых профессиональных групп, как, например, у хорошо тренированных спортсменов, сердце которых сокращается в достаточно редком ритме и в результате удлинения диастолы, согласно закону Франка-Старлинга, обеспечивает мощный сердечный выброс.

Как и тахикардия, синусовая брадикардия не является самостоятельной нозологической формой, а лишь в условиях патологии указывает на угнетение деятельности синусного узла, что в экстремальных состояниях может быть неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствуя об определенном снижении функциональных резервов сердечной мышцы. Синусовая брадикардия наблюдается при преобладании парасимпатического тонуса над симпатическим, а также может возникать при инфекциях, интоксикациях, эндокринопатиях и др.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.5 (8 votes)

Синусовая аритмия

Этот вид нарушений сердечного автоматизма заключается в том, что периоды учащения сердечного ритма чередуются с его урежением. Такая ситуация, известная под названием дыхательной аритмии, наблюдается у новорожденных и детей раннего детского возраста, а также у взрослых людей во время сна. Дело заключается в том, что во время выдоха, в связи с поступлением соответствующей импульсации от легочной ткани, повышается тонус блуждающего нерва, а во время вдоха он снижается. Это и дает чередования периодов урежения и учащения сердечного ритма. Однако у взрослых людей с развитой системой регуляции вегетативных функций за счет центральных механизмов, это различие в частоте нивелируется и проявляется лишь во время сна, когда регуляторные механизмы в определенной степени заторможены. У новорожденных такие механизмы не сформированы, и дыхательная аритмия также проявляется. Возникновение этого нарушения сердечного ритма в экстремальных условиях свидетельствует об угнетении регуляторных механизмов и является плохим прогностическим признаком.

Если рассмотренные выше три формы нарушения сердечного автоматизма не имеют самостоятельного значения, а носят лишь симптоматический характер, то следующие две представляют собой достаточно тяжелые патологические процессы.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.3 (7 votes)

Узловой ритм

Этим термином называется состояние, когда либо резко подавлена ритмическая активность синоаурикулярной области, либо генерируемые в ней импульсы не проходят к атриовентрикулярному узлу, и роль водителя ритма атриовентрикулярный узел берет на себя. Степень возникающей при этом брадикардии зависит от того, какая часть атриовентрикулярного узла (верхняя, средняя или нижняя) становится генератором импульсов: чем ниже генерируются импульсы, тем реже их частота. При переходе сердца на узловой ритм внутрисердечная гемодинамика может быть резко нарушена вследствие возникновения так называемой закупорки предсердий. Это явление развивается по следующей причине. В норме импульс, генерируемый синоаурикулярной областью, распространяется по сердцу сверху вниз, последовательно возбуждая сначала предсердия, а потом желудочки. Соответственно этому и кровь идет из предсердий в желудочки. При локализации водителя ритма в атриовентрикулярной области (особенно, в ее нижней части) импульс одновременно распространяется и вниз (на желудочки), и вверх (на предсердия), что может привести к одновременному сокращению этих двух отделов сердца. В результате столкнутся два потока крови, и более мощные по массе желудочки выбросят кровь не только в магистральные сосуды, но и не дадут возможности сократившимся предсердиям протолкнуть кровь в желудочки, что приведет к нарушению деятельности клапанного аппарата сердца и к нарушениям внутрисердечной гемодинамики. Клинически это может проявиться неприятным субъективным ощущением перебоя в деятельности сердца, головокружением и даже потерей сознания. Кроме того, столь значительное нарушение нормального процесса сокращения сердечной мышцы может активировать имеющиеся в больном миокарде эктопические очаги возбуждения и вызвать развитие других, еще более тяжелых нарушений ритма сердца (вплоть до его фибрилляции). Нарушается и общая гемодинамика, для которой редкий атриовентрикулярный ритм может оказаться недостаточным.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.5 (11 votes)

Идиовентрикулярный ритм

Это состояние возникает при невозможности для импульса, в силу тех или иных причин, пройти через атриовентрикулярную область, причем сам атриовентрикулярный узел импульса не генерирует (при инфаркте АВ-области, при интоксикациях, повреждения АВ-области воспалительным процессом и др.). Поскольку частота самовозбуждения желудочковых центров автоматизма является гораздо меньшей, чем у атриовентрикулярного узла, явления закупорки предсердий в этом случае возникают гораздо чаще и являются более тяжелыми. Кроме того, такой ритм не может обеспечить нормальную общую гемодинамику и при стойком идиовентрикулярном ритме единственным эффективным лечебным мероприятием является имплантация электростимулятора.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.8 (4 голосов)

Нарушения возбудимости миокарда

Из всех многочисленных форм нарушений сердечного ритма, в основе которых лежат нарушения возбудимости сердечной мышцы, будут рассмотрены лишь три: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и фибрилляция желудочков сердца, как наиболее часто встречающиеся и имеющие наибольшее клиническое значение.

Ваша оценка: Нет Средняя: 2.3 (9 votes)

Экстрасистолия

Экстрасистолой называется внеочередное сокращение сердца, возникающее в результате генерации «добавочного» импульса в номотопном очаге самовозбуждения, или в результате возникновения в миокарде так называемого эктопического (гетеротопного) очага самовозбуждения, расположенного вне областей номотопных водителей ритма. После экстрасистолического сокращения возникает так называемая компенсаторная пауза, то есть удлиненная диастола сердца.*****64 Миокард во время компенсаторной паузы невозбудим (рефрактерен) по отношению к номотопному импульсу, но возбудим по отношению к гетеротопному. Более того, во время компенсаторной паузы в миокарде происходят процессы, характерные для различных фаз парабиоза, что может лежать в основе развития колеблющихся реакций при повторном приходе в мышечные волокна сердца гетеротопного импульса в данный период. Это создает основу при повторных экстрасистолах для возникновения более тяжелых нарушений сердечного ритма, вплоть до фибрилляции желудочков.

Как правило, гемодинамически экстрасистола является неэффективной, то есть внеочередное электрическое возбуждение сердца не сопровождается полноценным сердечным сокращением. Только в случае возникновения экстрасистолы в конце диастолы (то есть практически почти при совпадении ее с нормальным возбуждением и сокращением сердечной мышцы), она может быть гемодинамически эффективной. Таким образом, частые экстрасистолы могут неблагоприятно сказываться на общей гемодинамике.

По локализации очага, генерирующего экстрасистолу, различают синусные, предсердные, атриовентрикулярные, левожелудочковые, правожелудочковые и перегородковые экстрасистолы, каждая из которых имеет на ЭКГ свои характерные особенности,*****65 позволяющие проводить топическую диагностику локализации эктопического очага.

Субъективно экстрасистолы проявляются неприятным ощущением перебоя в деятельности сердца, что при частых экстрасистолах весьма неприятно для больного психологически.

В основе появления экстрасистол (а точнее - в основе развития эктопического очага, генерирующего экстрасистолы) лежит возникновение разности потенциалов между соседними миокардиальными волокнами или их группами, что может быть результатом самых различных нарушений, начиная от расбалансирования соотношения симпатических и парасимпатических влияний на миокард и кончая некрозами сердечной мышцы.

Ваша оценка: Нет Средняя: 2.3 (15 votes)

Пароксизмальная тахикардия

Под пароксизмальной тахикардией*****66 понимается внезапно возникающий приступ резкого учащения сердечного ритма (до 180-200 сокращений сердца в минуту), который может длиться от нескольких секунд до нескольких часов, и столь же резко обрывающийся.

По своему механизму пароксизмальная тахикардия представляет собой экстрасистолию, которая генерируется очагом, имеющим частоту самовозбуждения выше, чем номотопные водители ритма. Согласно указанному выше закону функционирования очагов с различной частотой самовозбуждения этот очаг начинает навязывать сердцу свой ритм. Когда же деятельность данного очага прекращается, ритм сердца в целом вновь начинает определять синоаурикулярный узел, то есть происходит прекращение приступа пароксизмальной тахикардии.

Пароксизмальная тахикардия весьма тяжела для больного субъективно: ему может недоставать воздуха, он испытывает неприятные ощущения в области сердца и даже страх смерти, головокружение, впадать в полуобморочное состояние. После прекращения приступа указанные ощущения проходят.

Пароксизмальная тахикардия неблагоприятно сказывается как на самом сердце, так и на состоянии общей гемодинамики. И то, и другое влияние связано с укорочением диастолы сердца в период приступа. Известно, что в период диастолы в миокарде происходит ресинтез богатых энергией фосфорных соединений. Значительное и длительное укорочение диастолы приводит к возникновению в сердечной мышце энергетического дефицита, что неблагоприятно сказывается на самых различных ее функциях. Укорочение диастолы (согласно закону Франка-Старлинга об усилении сокращения сердца в систолу в зависимости от полноценности его расслабления во время диастолы) приводит к уменьшению ударного объема сердца, которое при высокой частоте сердечных сокращений (и резком уменьшении этого объема) вызывает уменьшение и минутного выброса, которое не может быть скомпенсировано даже значительным увеличением числа сердечных сокращений в минуту.

Все это делает пароксизмальную тахикардию достаточно тяжелым патологическим состояниям, требующим серьезного лечения, которое, однако, затруднено тем, что ее приступы преходящи и практически не прогнозируемы.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.5 (6 votes)