Патология сердечнососудистой системы

Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза





Общий патогенез атеросклероза можно представить следующим образом.*****shem47

Атеросклероз возникает в результате воздействия на организм одного или нескольких факторов, к которым относятся нейрогенные расстройства, наследственная недостаточность некоторых ферментных систем, эндокринопатии, нарушения диеты, возникшие в результате воздействия указанных факторов нарушения липидного обмена. Эти компоненты в начальной стадии процесса вызывают следующие изменения. В результате невроза возрастает возбудимость сосудодвигательного центра и происходит выброс катехоламинов. Оба эти фактора воздействуют на сосудистую стенку, вызывая нарушения ее трофики, то есть обмена веществ в составляющих ее элементах, во-первых, за счет длительных сосудистых спазмов, из-за которых сдавливаются сосуды, питающие сосудистую стенку, а, во-вторых, в связи с катаболическим действием катехоламинов на ее биоэнергетику. В результате повышается сосудисто-тканевая проницаемость и развивается эластолиз, что делает сосудистую стенку «готовой» для имбибиции белками и холестерином.

Наследственно обусловленное ослабление деятельности некоторых ферментных систем приводит к недостаточному расщеплению как экзогенного, так и эндогенного холестерина, из-за чего развивается гиперхолестеринемия и изменяется соотношение в крови ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП.

Среди эндокринопатий, играющих важную роль в развитии атеросклероза, в первую очередь надо выделить инсулярную и тиреоидную недостаточность. При сахарном диабете происходит накопление в организме избыточных количеств АцКоА, который трансформируется в предшественник холестерина АцАцКоА. К этому же приводит и ослабление липолиза, возникающее при недостатке гормонов щитовидной железы. В результате этого усиливается синтез эндогенного холестерина на фоне снижения интенсивности его расщепления, что в свою очередь усиливает гиперхолестеринемию. Последняя возрастает и при переедании в связи с избыточным поступлением с пищей холестерина и ЛПНП. Таким образом, на фоне повышенной готовности стенок сосудов к проникновению в них белков и холестерина, а также прогрессивно нарастающей гиперхолестеринемии происходит имбибиция белками и холестерином сосудистой стенки.

На обе основные точки процесса - состояние сосудистой стенки и изменения состава крови - соответствующее влияние оказывает возрастной фактор.

Конечно, представленная схема является упрощенной не только в сравнении с динамикой процесса в организме, но даже и с изложенным выше материалом, касающимся отдельных звеньев атеросклеротического процесса, но она приводится в таком виде для того, чтобы обратить внимание на наиболее общие закономерности развития атеросклероза.

Говоря о патогенезе этого процесса, необходимо подчеркнуть волнообразность его течения. С одной стороны, он может на месяцы и годы приостанавливаться в своем развитии и даже регрессировать: например, могут исчезать уже возникшие атеросклеротические бляшки. По-видимому, эта волнообразность связана с периодическим усилением эффективности саногенетических механизмов, прерывающих или ослабляющих процесс на каком либо из его этапов. Так, временная нормализация или усиление функции поджелудочной или щитовидной желез, активация липолиза и ряд других механизмов могут вызвать такую приостановку развития атеросклероза. С другой стороны, вслед за ремиссией может начаться очередная волна плазматического пропитывания сосудистой стенки, что поведет к быстрому образованию бляшек. Таким образом, атеросклероз протекает в виде затянутых кризов, на высоте которых могут возникать его различные осложнения: инфаркты миокарда, кровоизлияния в мозг и т.д.

Ваша оценка: Нет Средняя: 2.7 (6 votes)