Патология крови и кроветворения

Анемии

Классификация анемических состояний





Существуют различные классификации анемических состояний, каждая из которых основывается на каком-либо одном признаке патологического состояния системы крови.

По интенсивности и качественным особенностям кроветворения:

- регенераторная (гиперрегенераторная), развивающаяся, как правило, после острых кровопотерь;

- гипорегенераторная, характерная для хронических кровопотерь;

- гипопластическая (апластическая), возникающая при угнетении функции костного мозга, например, при лучевой болезни,

- диспластическая, то есть с наличием качественных нарушений эритропоэза, как, например, при В12-дефицитной анемии, лейкозах и др.

При сравнительной оценке снижения количества эритроцитов и гемоглобина распространенным тестом является определение среднего содержания гемоглобина в каждом эритроците, то есть так называемый цветовой показатель.

Цветовой показатель вычисляется путем деления количества гемоглобина в единицах Сали на удвоенные первые две цифры количества эритроцитов (при их количестве большем 1 000 000). Если эритроцитов в крови меньше 1 000 000 то деление производится на удвоенную первую цифру их количества.

По этому признаку различаются следующие виды анемий:

- нормохромная - с нормальным (0.9-1.0) цветовым показателем. Этот вариант анемии свидетельствует о равномерном, пропорциональном снижении количества и эритроцитов, и гемоглобина в единице объема крови;

- гипохромная - со сниженным (менее 0.9) цветовым показателем. Этот вид анемии свидетельствует о том, что количество гемоглобина снижено в большей степени, чем количество эритроцитов;

- гиперхромная - с повышенным (более 1.0) цветовым показателем. Этот вид анемии встречается в тех случаях, когда общее количество эритроцитов снижено в большей степени, чем количество гемоглобина. Гиперхромия наблюдается при В12-дефицитной и фолиево-дефицитной анемиях.

По этиопатогенетическим характеристикам:

- постгеморрагические, то есть возникающие после кровопотерь;

- «дефицитные», развивающиеся при нарушении эритропоэза в связи с дефицитом необходимых для его правильного протекания веществ;

- гемолитические, являющиеся следствием повышенного разрушения (гемолиза) эритроцитов.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.3 (20 votes)

Постгеморрагические анемии





Постгеморрагические анемии могут быть острыми и хроническими.

Острая постгеморрагическая анемия развивается после однократной, быстрой, массивной (не менее 10% от общего объема циркулирующей крови) кровопотери. Такая ситуация возникает чаще всего при ранении крупных кровеносных сосудов, а также при внутренних кровотечениях (например, при разрыве фаллопиевой трубы при внематочной беременности, желудочном кровотечении, повреждении крупного сосуда в легких при туберкулезе и др.).

В динамике острой постгеморрагической анемии различают четыре стадии.

Стадия коллапса. Она возникает сразу после кровопотери (или даже в ее процессе) и длится примерно в течение суток после прекращения кровотечения. На этой стадии в клинической картине доминируют симптомы коллапса, а картина периферической крови в этот период практически не отличается от нормы, поскольку при быстрой массивной кровопотере снижение количества гемоглобина и эритроцитов в крови обусловлено только уменьшением общего количества циркулирующей в сосудистой системе крови (а в каждой единице объема крови при этом не наблюдается никаких отклонений от нормы, поскольку количество и гемоглобина, и эритроцитов уменьшается пропорционально). Таким образом, в клинической картине преобладают симптомы, связанные только с уменьшением общего объема циркулирующей крови: резко падает артериальное давление, отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых; возникшая гипоксия приводит к раздражению хеморецепторов и тахикардии; падение pO2 в крови возбуждает дыхательный центр, вызывая тахипноэ. Компенсаторным фактором на этой стадии является спазм периферических сосудов, который приводит в соответствие ОЦК объему сосудистого русла, а также сохраняет необходимый уровень центральной гемодинамики, обеспечивающей кровоснабжение периферических органов. Таким образом, анемия, непосредственно после кровопотери, характеризуется достаточно четкой клинической картиной, не имея в то же время никаких гематологических признаков.

Гидремическая стадия. Уменьшение ОЦК (раздражением волюм-рецепторов сосудистого русла), ведет к включению механизмов, направленных на восстановление количества жидкости, циркулирующей в сосудистой системе: тканевая жидкость переходит в сосуды; возникшая жажда стимулирует поступление воды в организм, что наряду с уменьшением диуреза, развивающегося как в результате спазма сосудов почек, так и вследствие задержки натрия в организме под влиянием выброшенного надпочечниками в процессе стрессовой реакции альдостерона, приводит к увеличению количества воды в сосудистом русле (возникает гидремия). Параллельно происходит выброс в кровь эритроцитов из депо. Теперь, после увеличения ОЦК (о чем свидетельствует, в частности, и повышение уровня артериального давления), появляются и гематологические признаки анемии, то есть регистрируется уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Однако как остающиеся в сосудистой системе, так и выброшенные из депо эритроциты (то есть в обоих случаях не синтезированные после кровопотери), содержат нормальное количество гемоглобина (то есть на данной стадии анемия является нормохромной), Гипоксия, возникшая непосредственно после кровопотери, активирует выделение почками эритропоэтина и, следовательно, стимулирует эритропоэз в костном мозге. Но этот процесс требует времени, поэтому его первые признаки наблюдаются лишь на 4-5 день после кровопотери. К этому сроку вторая стадия заканчивается, и наступает третья.

Стадия ретикулоцитарного криза. В эту стадию происходит усиление эритропоэза, о чем свидетельствует значительное увеличение в единице объема крови ретикулоцитов - недозревших эритроцитов, то есть клеток красной крови с незавершенной энуклеацией (остатки ядерного вещества выявляются при окраске мазков крови в виде сеточки, откуда - название этих клеток). Поскольку увеличение количества ретикулоцитов происходит достаточно быстро, эта стадия и получила название ретикулоцитарного криза.

В начале этой стадии отмечается диспропорция между скоростью эритропоэза и скоростью синтеза гемоглобина (последний отстает), что проявляется снижением цветового показателя (гипохромия) и политохроматофилией эритроцитов (полихроматофилия - результат смешения цветов базофильной протоплазмы и оксифильного гемоглобина). Отставание гемоглобинообразования от синтеза эритроцитов связано, по-видимому, с нарушением доставки железа, необходимого для синтеза гема, к местам эритропоэза. Однако ретикулоциты, появившиеся в периферической крови в значительном количестве и имеющие в 500 раз большее, чем эритроциты, сродство к ферритину (переносчику железа), восстанавливают транспорт железа в костный мозг. Стадия ретикулоцитарного криза в среднем длится до двух недель, плавно переходя в стадию восстановления.

Стадия восстановления. В результате процессов, развивающихся в стадии ретикулоцитарного криза, нормализуется гемоглобинизация эритроцитов, исчезает полихроматофилия, восстанавливается цветовой показатель. Обладая определенной инертностью, эритропоэз остается усиленным некоторое время после полного восстановления объема кровопотери, благодаря чему в периферической крови увеличено (до 1.5%) количество ретикулоцитов, а также появляются единичные эритробласты. Общее количество эритроцитов и гемоглобина может определенное время даже превышать исходный уровень. Вместе с эритропоэзом стимулируется и лейкопоэз, что проявляется небольшим лейкоцитозом. Эта стадия длится обычно около двух недель, однако ее продолжительность варьирует в зависимости от индивидуального предшествующего уровня эритропоэза. общего состояния организма, а также величины и скорости кровопотери.

Хроническая постгеморрагическая анемия возникает при небольших по разовому объему, но частых или незначительных длительных кровотечениях (например, при кровоточащей язве желудка, геморрое, гиперполименоррее и др.). К этой же категории относится анкилостомная анемия, развивающаяся при инвазии паразитами из класса нематод. Обитая в тонкой кишке, паразит прикрепляется ротовой капсулой к кишечной стенке и питается кровью хозяина. Кроме того, разрыхляя фишечную стенку, анкилостома вызывает ее травматизацию, сопровождающуюся кровотечениями.

Основным гематологическим признаком хронической постгеморрагической анемии является сильная гипохромия эритроцитов, которая свидетельствует о резком снижении синтеза гемоглобина и связана в этом случае с дефицитом железа. Гипохромные эритроциты под микроскопом имеют вид колец колец,*****45 поскольку в них гемоглобин располагается в основном по периферии клетки, а в ее центре его очень мало. Ежедневная норма потребления железа содержится примерно в одной чайной ложке крови, теряемой организмом. Хронические потери такого количества крови приводят к истощению железа, в связи с чем хроническая постгеморрагическая анемия всегда железодефицитна. Недостаток железа, входящего в структуру не только гемоглобина, но и дыхательных ферментов, приводит наряду с гипоксией и к снижению энергообразования. Возможно, этот механизм обуславливает формирование мелких эритроцитов (микроцитоз), что очень характерно для любых железодефицитных анемий. Длительное напряжение аппарата эритропоэза приводит к истощению его функциональных возможностей. В результате возникают эритроциты уродли    вой формы - так называемые пойкилоциты.

Принципы терапии постгеморрагических анемий сводятся к восстановлению объема циркулирующей в сосудистой системе крови, восполнении дефицита железа и стимуляции эритропоэза. При хронических постгеморрагических анемиях необходима также терапия основного заболевания для устранения причины анемии.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.7 (26 votes)

Дефицитные анемии





К этой группе анемических состояний относятся те из них, которые связаны с недостатком в организме тех или иных факторов, необходимых для нормального эритропоэза.

B12-дефицитные и фолиево-дефицитные анемии. Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, участвующих в образовании тимина, входящего в состав ДНК, сказывается на скорости ее образования, то есть репликация ДНК (основа клеточного деления) замедляется. Это прежде всего заметно в тех тканях, где норме деление клеток происходит наиболее часто, то есть в клетках крови и желудочно-кишечного тракта. Нарушение клеточного деления приводит к формированию крупных (и даже гигантских) клеток крови, мегалобластов (гигантских эритроцитов, содержащих ядро), мегалоцитов (гигантских безъядерных эритроцитов), гигантских с полисегментированными ядрами нейтрофилов, гигантских мегакариоцитов. Вызревание мегалобластов до мегалоцитов часто сопровождается и нарушениями энуклеации. Об этом свидетельствует появление в мегалоцитах телец Жолли, остатков ядерной субстанции и колец Кэбота - остатков ядерной оболочки.*****46 Наличие большого количества мегалобластов и мегалоцитов обуславливает гиперхромию (цветовой показатель -всегда больше 1.0). Отмечаются лейкопения и тромбоцитопения.

Обычное физиологическое слущивание эпителия желудочно-кишечного тракта из-за нарушения клеточного деления не восполняется, вследствие чего развиваются атрофические воспалительные процессы в его слизистой: глоссит (воспаление слизистой языка), энтерит (воспаления тонкого кишечника), колит (воспаление толстого кишечника). Доступность исследования делает глоссит наиболее ярким диагностическим проявлением заболевания: из-за сглаженности сосочков язык выглядит гладким, блестящим - «лаковый» язык.*****47

Кроме гематологических и гастроэнтерологических симптомов возникает и неврологическая симптоматика, обусловленная дегенеративными изменениями в заднебоковых столбах спинного мозга. Этот симптомокомплекс (атаксия, спастический парапарез с патологическими рефлексами Бабинского, Россолимо, Оппенгеймера; парестезии), развивающийся на фоне дефицита витамина B12, носит название фуникулярный миелоз.

Этиология В12-дефицитной анемии неоднозначна.

Наиболее часто недостаточность в организме витамина В12 возникает при неусвоении его в желудке, что связано с нарушением функции обкладочных клеток фундального отдела желудка, вырабатывающих гастромукопротеин (образование комплекса экзогенного витамина В12 с гастромукопротеином необходимо для всасывания витамина В12 в кишечнике). Нарушение функции обкладочных клеток вызывается воздействием на них аутоантител, обнаруживаемых в крови при болезни Аддисона-Бирмера (синонимы: злокачественное малокровие, пернициозная анемия). Аутоиммунное поражение желудка при болезни Аддисона-Бирмера несомненно, однако причины этого механизма и его инициальность еще требуют доказательств.

Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты в организме может быть также связан с нарушением их всасывания в кишечнике. Этот вариант представлен целой группой патологических состояний, объединенных под названием энтерогенные В12-фолиеводефицитные анемии. Наиболее часто встречающимся заболеванием из этой группы является распространенная в тропическом и субтропическом поясах болезнь, называемая спру. Заболевание выражается энтероколитом, дисбактериозом и синдромом мальабсорбции (неусвоение основных составляющих пищи - белков, жиров и углеводов), развитием бродильных процессов в кишечнике и пенистыми поносами, приводящими к истощению больного. В результате появляются симптомы белкового голодания. Картина крови при спру соответствует таковой при анемии Аддисона-Бирмера. Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты в этих условиях вызывается следующими факторами:

- снижением (вплоть до полного прекращения) выработки воспаленной кишечной стенкой белка-акцептора, ответственного за перенос этих витаминов через кишечную стенку;

- быстрым прохождением витамина В12 по кишечнику из-за диареи.

Кроме того, в патогенезе анемии при спру играет роль и истинный дефицит фолиевой кислоты, образование которой микрофлорой кишечника нарушено вследствие дисбактериоза.

У детей встречается заболевание, похожее на спру, - целиакия, которое связано с врожденной эпителиопатией тонкого кишечника. Кроме характерной для дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты гематологической картины, при целиакии типичен инфантилизм.

Неусвоение витамина B12 в кишечнике может быть обусловлено паразитарной инфекцией. Конкурентом хозяина по отношению к витамину B12 является в данном случае гельминт Diphillobotrium latum (широкий лентец). Вспомогательным гематологическим диагностическим признаком «дифиллоботриозной» анемии служит часто возникающая в этом случае эозинофилия, поскольку глистная инвазия вызывает аллергизацию организма. Парентеральное введение витамина B12 в количестве, потребляемом широким лентецом, способно вызвать у хозяина ремиссию.

Однако, следует отметить, что мегалобластная анемия сопровождает далеко не все случаи дифиллоботриоза. Вероятно, это связано с количеством гельминтов и местом их фиксации. Так, фиксация паразита ниже подвздошной кишки - основного места всасывания витамина В12 - не приводит к развитию пернициозной анемии.

Единственным способом терапии анемий, связанных с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, является парэнтеральное введение этих витаминов (за исключением «дифиллоботриозной» анемии, когда удаление из организма гельминта быстро приводит к выздоровлению). Пероральное введение этих витаминов неэффективно, поскольку начальным этапом таких анемий является нарушение усвоения данных витаминов в кишечнике.

Железодефицитные анемии. Эти состояния, имеющие характерную гематологическую картину, возникают в организме при следующих патологических состояниях:

1. Хронических кровопотерях.

2. Повышенной потребности организма в железе на фоне его экзогенной недостаточности (при беременности, лактации).

3. Повышенном потоотделении (поскольку с потом из организма выводится большое количество железа), например, при большой физической нагрузке в условиях жаркого климата или при работе в горячих цехах (также, в условиях экзогенной недостаточности железа).

4. Неусвоении железа организмом:

- при ахлоргидрии (поскольку соляная кислота ионизирует железо, что необходимо для его усвоения);

- при авитаминозе C (так как витамин С стабилизирует железо в двухвалентной форме, а трехвалентное железо организмом не усваивается);

- при энтеритах и массивной резекции тонкой кишки (нарушение всасывания железа).

5. У новорожденных при длительном однообразном (с дефицитом железа) вскармливании.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.5 (20 votes)

Гемолитические анемии

Этиопатогенетическая классификация гемолитических анемий, предложенная Г. А. Алексеевым, включает в себя следующие основные формы.*****shem36

Рассмотрим некоторые, наиболее часто встречающиеся формы гемолитических анемий.

Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия (синонимы: болезнь Минковского-Шоффара; наследственный сфероцитоз). Данное заболевание наследуется по доминантному типу; характеризуется длительным латентным течением, часто с единственным клиническим симптомом в виде желтухи и типичной гематологической картиной (микросфероцитоз). Провоцирующими обострения болезни факторами являются переохлаждение, переутомление, интеркуррентные инфекции. В остром периоде, то есть при массивном гемолизе эритроцитов, происходящем в клетках ретикулоэндотелиальной системы (главным образом, в селезенке), наблюдается спленомегалия и желтуха с уробилинемией и уробилинурией, а также повышение температуры. Часто возникают трофические язвы голени, развивающиеся на фоне нарушения местного кровообращения, вызванного микротромбозами (микротромбы образуются при гемолизе эритроцитов). Гематологически диагностируются анемия, микросфероцитоз, ретикулоцитоз, пониженная осмотическая резистентность эритроцитов. Для данного заболевания характерно, что в селезенке происходит гемолиз не всех попавших в нее эритроцитов, а только тех, которые обладают наименьшей осмотической резистентностью, то есть селезенка «отсеивает» наиболее измененные эритроциты и гемолизирует их. В селезеночной пульпе набухшие эритроциты подвергаются воздействию лизолецитина и захватываются макрофагами.

Наиболее эффективный метод лечения этой анемии - спленэктомия (то есть ликвидация основного очага гемолиза эритроцитов).

Надо заметить, что широкое внедрение этой операции в практику, привело к возрастанию количества больных со сфероцитарной анемией, так как, вследствие увеличения продолжительности жизни у оперированных больных, пациенты с этой наследственной патологией доживают до детородного возраста.

Гемолитическая анемия, связанная с недостаточностью в эритроцитах глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФД). Эта анемия является гемолитической (по некоторым механизмам развития и проявлениям) и «дефицитной» (по этиологии). Данная анемия называется также лекарственной, так как гемолиз эритроцитов при этом заболевании провоцируется приемом лекарственных препаратов (или некоторых растительных продуктов) с окислительным действием.

Заболевание наследуется по кодоминантному типу, сцеплено с X-хромосомой, то есть подобно гемофилии клинически выраженно проявляется преимущественно у мужчин, а у женщин яркая клиника болезни наблюдается только в случае гомозиготности по данному гену.

Эта анемия наиболее часто встречается у жителей «малярийного пояса» жарких стран или среди мигрантов из них, что связано с несколько повышенной резистентностью эритроцитов, дефицитных по Г-6-ФД, к Plasmodium falciparum - возбудителю тропической малярии. Таким образом, одно заболевание становится средством своеобразной защиты по отношению к другому, более тяжелому.

Роль Г-6-ФД для эритроцита сводится к ее участию в глутатионовом цикле. Главным фактором защиты эритроцита от окисляющих воздействий. Поставщиком водорода для восстановления Г-SH является восстановленный никотинамидадениндиуклеотидфосфат (НАДФ-Н2), а образование НАДФ-Н2 из НАДФ происходит при участии Г-6-ФД.*****shem37

Недостаток Г-6-ФД ведет к снижению в эритроците количества восстановленного глутатиона и потому - к повышению его уязвимости по отношению к окисляющим воздействиям. Безъядерные эритроциты в отличие от эритробластов не способны к синтезу Г-6-ФД, так как они не содержат митохондрий. При врожденной недостаточности Г-6-ФД эритроциты быстрее утрачивают тот минимум этого фермента, который в них имеется, а потому быстрее стареют. Прогерия (ускоренное старение) дефектных эритроцитов обнаруживается с помощью электронно-микроскопического исследования, показывающего, что в оболочке дефектных (также, как и старых) эритроцитов не отмечается нормальная зернистая структура. При приеме соответствующих лекарственных средств гемолизируются прежде всего старые эритроциты (или преждевременно «постаревшие»).

Механизм гемолиза таких эритроцитов окончательно не выяснен. Предполагают, что с истощением запасов восстановленного глутатиона в эритроците резко усиливаются окислительные процессы, приводящие к инактивации внутриклеточных ферментных систем и к денатурации мембраны. Ее проницаемость возрастает, значительно увеличивается переход ионов натрия и воды внутрь эритроцита, что ведет к его набуханию. Гемолиз эритроцитов сопровождается резким ознобом, повышением температуры (гемолитическая лихорадка), желтухой, гемоглобинурией и выраженной анемией.

Основными лекарственными препаратами, вызывающими гемолиз эритроцитов при недостаточности Г-6-ФД, являются химиопрепараты хинолинового ряда, сульфаниламиды, антипиретики и анальгетики, витамин К.

Фавизм - это частный случай Г-6-ФД-дефицитной анемии. Но в данном случае причина острого гемолиза эритроцитов заключается в употреблении в пищу бобов. Гемолиз может наступить даже при вдыхании пыльцы цветов бобовых растений. Как эндемическое заболевание фавизм встречается в зоне культивировании бобов Vicia fava - в Италии, Греции, Турции, Ираке и в некоторых других странах Ближнего и Среднего Востока. Из-за распространенности в период цветения бобовых растений в Ираке эта анемия даже получила название багдадская весенняя лихорадка. Фавизм встречается и в других странах, но в основном среди выходцев из указанного выше региона.

Токсические гемолитические анемии. Острая гемолитическая анемия может возникнуть при отравлении некоторыми ядами (грибной и змеиный яды, мышьяковистый ангидрид, фенилгидразин, свинец).

Если большинство токсико-гемолитических анемий встречается эпизодически, то анемия, связанная с отравлением свинцом («свинцовая» анемия), является профессиональным заболеванием работников полиграфической промышленности, а также соответствующих химических предприятий. В последние годы, в связи с внедрением в полиграфию компьютерного набора и печати, «свинцовая анемия», для работающих в этой области, теряет свое значение.

Анемия, возникающая при отравлении парами свинца, по механизму развития имеет двоякое происхождение:

- свинец, блокируя ферментные группы, участвующие в синтезе протопорфиринов, тормозит синтез гема, препятствуя вхождению железа в порфириновое кольцо;

- свинец, блокируя SH-группы, снимает защитный антиокислительный эффект глутатиона, что ведет к укорочению срока жизни эритроцитов и их гемолизу.

Таким образом, при отравлении свинцом гемолизированные эритроциты не восстанавливаются из-за сниженной регенераторной способности костного мозга, а большая степень нарушения гемоглобинообразования приводит к гипохромии. Коагулирующий эффект свинца проявляется базофильной пунктацией эритроцитов (в эритроцитах при окраске мазка крови по Романовскому-Гимза отмечается большое количество мелких синих точек). Неусвоение железа ведет к повышению его концентрации в плазме и к появлению сидеробластов (клетки, содержащие гранулы не утилизированного железа).

Гемолитическая болезнь новорожденных. У 80-90% новорожденных наблюдается так называемая физиологическая желтуха (icterus neonatorum simplex), которая связана с физиологическим гемолизом эритроцитов плода во время родов и которая, как правило, бесследно проходит в первые дни постнатального периода. Однако у части новорожденных возникает гемолитическая болезнь (icterus neonatorum gravis), которая характеризуется исключительной тяжестью течения и, как правило, заканчивается гибелью ребенка.

Этиология этого заболевания прояснилась в 1940 г., когда Landsteiner и Wiener обнаружили в эритроцитах человека новый агглютиноген, идентичный агглютиногену крови обезьяны Macaccus rhesus, названный резус-фактором (Rh0). Этот фактор является наследственным и содержится в крови у 85% здоровых лиц, независимо от их групповой принадлежности; у 15% людей этот фактор отсутствует.

Патогенез гемолитической болезни новорожденных при резус-несовместимости выглядит следующим образом:*****48 у резус-отрицательной женщины в период беременности резус-положительным плодом (получившим резус-антиген от резус-положительного отца) образуются антирезус-агглютинины. Материнские антитела проникают через плаценту в кровь плода, вызывают агглютинацию его эритроцитов и их последующий гемолиз, вследствие чего у новорожденного развиваются гемолитическая желтуха и анемия с эритробластозом. Эритробластоз является реакцией костного мозга в ответ на «штурмовой» распад эритроцитов, который имеет место в организме плода.

Гемолитическая болезнь новорожденных может проявиться в следующих формах:

- ребенок погибает внутриутробно (на 20-30 неделях беременности);

- рождается с универсальным отеком (водяночная форма );

- рождается с тяжелой желтухой и (или) с тяжелой анемией.

Во всех случаях наряду с указанными выше гематологическими симптомами наблюдается увеличение печени и селезенки.

Поскольку антирезусные антитела в организме матери накапливаются с каждой последующей беременностью, а для поражения плода необходима их достаточно высокая концентрация, при первой беременности и родах гемолитическая болезнь у новорожденного, как правило, не развивается, и дети с гемолитической болезнью рождаются от 2-3 (и далее) беременностей.

Прогноз гемолитической болезни новорожденных является крайне тяжелым.

Наиболее эффективным методом лечения гемолитической болезни новорожденных является обменное (полное) переливание резус-отрицательной крови, проводимое в первые 3-5 дней жизни.

Что касается профилактики гемолитической болезни новорожденных, то она заключается в досрочном (за 2 недели до естественного срока) родоразрешении.

Применяют также десенсибилизацию беременных с резус-отрицательной кровью: за три месяца до родов женщине трансплантируют кожный лоскут от резус-положительного мужа.

Кроме того, можно иммунизировать резус-отрицательного мужчину антителами против резус-фактора, полученными у беременной с резус-конфликтом. В организме такого мужчины вырабатываются антитела к антирезус-антителам матери (резус-конфликта у него самого не развивается, поскольку он - резус-отрицательный). Введение сыворотки крови, полученной от этого мужчины, беременной женщине ведет к уничтожению антирезусных антител в ее организме и предотвращает возникновение гемолитической болезни новорожденных.

Таковы формы наиболее часто встречающихся анемий.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.1 (11 votes)