Йатрогения

Йатрогения





Термин йатрогения происходит от двух греческих слов: iatros - врач и gennon - порождать, вызывать. Другими словами, йатрогенные заболевания - это болезни, в возникновении которых повинен сам врач. В прошлые века этот термин использовался очень узко и относился в основном или к неумелым врачебным мероприятиям и манипуляциям, которые не только не помогали больному, но, наоборот, становились причиной возникновения новых заболеваний, или к высказываниям врача, которые вызывали психогенную травматизацию больного. Сейчас же смысл, вкладываемый в понятие «йатрогения», более широк и связан, как это ни парадоксально, с бурным развитием медицины, в частности, - лекарственной терапии.

Широкие медицинские и биологические исследования в области патологии, успехи общей и медицинской химии, достижения фармакологии - все это привело к тому, что медицинский рынок в настоящее время буквально наводнен фармацевтическими препаратами, безудержное применение которых приводит к возникновению либо тяжелых осложнений, либо даже, -новых, неизвестных ранее заболеваний.

В начале шестидесятых годов двадцатого столетия весь мир был потрясен трагедией, связанной с талидамидом - препаратом, который был широко разрекламирован как средство, успокаивающее нервную систему у беременных женщин. В ряде европейских стран (в частности, в ФРГ) его начали широко применять и результатом явилось рождение детей-уродов, с недоразвитыми или уродливо измененными конечностями, поскольку, как оказалось, талидамид обладает тератогенным действием.

Но если оставить случаи йатрогении, обусловленные применением недоброкачественных или недостаточно проверенных лекарств, и внимательно проанализировать вполне научные методы фармакотерапии с использованием хорошо и предварительно (как в эксперименте, так и в клинике) апробированных лекарств, то выявится весьма опасная тенденция, связанная с тем, что зачастую невозможно прогнозировать отдаленные или побочные последствия применения этих препаратов. Приведем некоторые примеры.

Ганс Селье, основываясь на положениях своего учения о стрессе, предложил применять для лечения ряда заболеваний гормоны коры надпочечников.

После этого в клинике наступила «эра кортикоидных гормонов», которые стали широко использовать для терапии воспалительных, аллергических процессов, заболеваний крови и других болезней. Однако вскоре обнаружилось, что кортикоидная терапия обладает рядом неприятных побочных эффектов, наиболее значимым из которых стало состояние, получившее название синдром отмены. Суть его сводится к следующему.

При длительном введении больным с лечебной целью кортикоидных гормонов и при резкой отмене этих препаратов у больных возникал симптомокомплекс тяжелейших расстройств, нередко приводящих к смерти. Он проявлялся глубокой артериальной гипотонией, сильнейшей мышечной адинамией, гипогликемическими кризами, поносами, явлениями обезвоживания организма и впадением больного в коматозное состояние. Нередко случалось так, что никакая экстренная терапия (введение глюкозы, натрия, больших количеств жидкости и т.д.) не могла предотвратить летального исхода.

Клинические наблюдения и экспериментальные исследования позволили четко представить механизм возникновения этого экстренно развивающегося критического состояния.

Дело заключается в том, что продукция кортикоидов надпочечниками контролируется и регулируется адренокортикотропином, вырабатываемым передней долей гипофиза. В случае длительного введения большого количества экзогенных кортикоидов выработка гипофизом адренокортикотропина тормозилась по принципу обратной связи (подавление реакции ее конечным продуктом, которым в данном случае являлись кортикоидные гормоны). В условиях ослабления или полного прекращения секреции адренокортикотропина снижалась и даже прекращалась выработка корой надпочечников собственных, эндогенных кортикоидов, и организм существовал только на экзогенно вводимых кортикоидных гормонах. В случае резкого окончания их введения развивалась острая надпочечниковая недостаточность, которая и приводила к летальному исходу.

В связи с этим при длительной терапии того или иного заболевания кортикоидными гормонами и возникшей необходимости ее отмены, последнюю следует производить постепенно, в течение нескольких дней, а иногда - и недель, снижая дозы вводимых кортикоидных гормонов. В этом случае можно ожидать постепенного восстановления продукции адренокортикотропина гипофизом и перехода организма с экзогенного на эндогенное обеспечение гормонами коры надпочечников.

Однако не всегда такое медленное выведение больного из состояния возможного возникновения острой надпочечниковой недостаточности дает необходимый эффект. Дело заключается в том, что при очень длительной терапии кортикоидами (а некоторые заболевания этого требуют), угнетение выработки адренокортикотропина может смениться атрофией клеток, этот гормон вырабатывающих. В таком случае больной может быть обречен на пожизненную заместительную терапию кортикоидными гормонами.

В связи с изложенным необходимо крайне осторожно относиться к кортикоидной терапии, применять ее только по самым необходимым показаниям и четко рассчитывать необходимые дозы препаратов, чередуя периоды лечения с перерывами в нем, с тем, чтобы во время этих перерывов произошло восстановление функции гипофиза по продукции адренокортикотропина. Следует быть крайне осторожными и при использовании различных кортикоидных мазей и кремов, поскольку эти гормоны всасываются через неповрежденную кожу и при длительном, обильном применении таких мазей (что, кстати, является обычным при самолечении) могут привести к развитию надпочечниковой недостаточности.

Второй пример связан с применением кальций блокирующих препаратов для терапии гипертонической болезни. Как показали предварительные доклинические и клинические испытания, эти препараты весьма эффективно снижают уровень артериального давления. Однако в дальнейшем было установлено, что при их длительном применении у больных могут возникать нарушения сердечного ритма и выраженные проявления сердечной недостаточности, поскольку кальцийблокаторы нарушают транспорт кальция в кардиомиоцитах, что ведет к изменению электролитного баланса сердечной клетки, а также к снижению уровня сократительной активности миофибрилл.

Эти, а также другие аналогичные примеры, позволяют согласиться с горькими словами одного из наших крупнейших терапевтов академика Б. Е. Вотчала, сказанными им еще в 1974 году: «Мы сейчас имеем все более и более безопасную хирургию и все более и более опасную терапию».

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.5 (4 голосов)