Патофизиология экстремальных состояний

Умирание организма

Угасание функций сердца в период предшествующий клинической смерти





Деятельность сердца может прекращаться двумя путями: через асистолию, то есть остановку сердца, и фибрилляцию, то есть некоординированное сокращение миокардиальных волокон, в результате чего сердце перестает выполнять свою насосную функцию.

После окончания фибрилляции все равно наступает асистолия, но в данном случае она является конечным этапом фибрилляции.

Асистолия может произойти мгновенно (рефлекторно) при сохранившемся тонусе миокарда и постепенно - при развитии атонии сердца. Чаще всего остановка сердца происходит в диастоле и очень редко - в систоле.

Мгновенная асистолия сердца может наступить в результате общей глубокой гипоксии сердечной мышцы (тотальный спазм венечных артерий при пульмонокоронарном рефлексе, закрытие устья коронарных артерий массивным тромбом), под влиянием резкого рефлекторного раздражения блуждающих нервов (как правило, на фоне гипоксии и гиперкапнии), при внезапном нарушении проводимости между различными отделами сердца (внезапная полная поперечная блокада сердца).

Нарастающая атония сердца, ведущая к его асистолии, чаще всего развивается при так называемом арборизационном блоке, когда происходит прогрессирующее нарушение передачи импульсов на уровне волокон Пуркинье, или при нарастающей сердечной недостаточности.

При мгновенной асистолии после устранения причины, ее вызвавшей, деятельность сердца может быть быстро восстановлена. Возродить деятельность миокарда, находящегося в состоянии атонии, -задача неизмеримо более трудная, чаще всего не приводящая к успеху.

Фибрилляция желудочков сердца характеризуется дискоординированным сокращением волокон миокарда. В результате этого сердце перестает быть системой и не может выполнять свою гемодинамическую функцию. Это настолько драматичное состояние, что выдающийся французский клиницист Буйо, одним из первых описавший состояние фибрилляции, образно назвал ее «delirium cordis», что означает «бред сердца».

Фибрилляция является главной причиной внезапной сердечной смерти при инфаркте миокарда, возникает при поражении электрическим током при его прохождении через грудную клетку, может развиться на фоне тяжелых эндокринных расстройств, как, например, при тиреотоксикозе.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.8 (4 голосов)

Угасание дыхательной функции





В процессе умирания выделяют следующие стадии нарушения внешнего дыхания.

Вначале происходит учащение и углубление дыхания, что является компенсаторной реакцией, поскольку ослабление деятельности сердца ведет к недостаточной оксигенации крови, к развитию кислородного голодания тканей. Учащение и углубление дыхания могут в известной степени компенсировать эти нарушения. Затем отмечается уменьшение глубины дыхания, а потом его значительное урежение, что связано с гипоксическим угнетением дыхательного центра. В этот период нарушение оксигенации крови нарастает, а, значит, увеличивается гипоксия.

Следующая стадия нарушения дыхания носит название претерминальная пауза. Дыхание полностью отсутствует, причем эта остановка дыхания длится 3-4 минуты. Предполагают, что резко нарастающая гипоксия столь же резко возбуждает ядра блуждающего нерва, что приводит к остановке дыхания. Когда резкое возбуждение центров nn. vagi исчезает, дыхание снова восстанавливается.

После окончания претерминальной паузы наступает следующая стадия - агональное дыхание, которое может быть двух типов. Во-первых, оно может проявляться несколькими (2—6 в минуту) глубокими дыхательными движениями, это - так называемое гаспинг-дыхание. Второй тип - слабое, редкое, поверхностное дыхание, что бывает при продолжительном предагональном периоде. Механизмы развития этой стадии имеют двоякий характер: с одной стороны, нарастает гипоксия дыхательного центра, а с другой - атональный всплеск активности умирающего мозга на очень короткий период стимулирует деятельность этого центра. Затем дыхание останавливается полностью.

При терминальных нарушениях дыхания резко меняется газовый состав крови и ее кислотно-основное состояние. Развивается гипоксемия, то есть снижается pO2 в крови, и гиперкапния, то есть нарастание pCO2. Вследствие гиперкапнии возникает газовый ацидоз, к которому в дальнейшем присоединяется метаболический.

Ваша оценка: Нет Средняя: 5 (2 голосов)

Угасание функций центральной нервной системы





Динамика угнетения функций центральной нервной системы при умирании связана со следующими ее особенностями:

- ЦНС чрезвычайно чувствительна к кислородному голоданию. Хотя по весу мозг взрослого человека составляет всего 2% от веса тела, даже в спокойном состоянии мозг потребляет до 20% всего кислорода, имеющегося в организме,

- нейроны не регенерируют, их гибель невосполнима, поэтому возникающие при умирании функциональные нарушения могут быть компенсированы только за счет перестройки взаимосвязей уцелевших нейронов;

- головной мозг является органом сознания, мышления, приспособления организма к окружающей среде, поэтому гибель мозга (или некоторых его отделов) ведет к уничтожению личности, психоневрологической инвалидности, невозможности независимого существования;

- ЦНС обеспечивает координацию деятельности всех органов и систем между собой, поэтому ее разрушение влечет за собой грубые нарушения гомеостаза;

- нарастающая при умирании гипоксия не способна мгновенно и одновременно выключить функции всех отделов ЦНС, поэтому в угасающем мозге при умирании имеется определенная динамика изменений;

- более чувствительны к гипоксии области мозга, богатые дендритами, и наиболее молодые в филогенетическом отношении, поэтому при умирании первыми выключаются (а затем и первыми гибнут) те участки мозга, которые связаны с мышлением и высшей нервной деятельностью, то есть в самую первую очередь кора головного мозга.

В соответствии со сказанным при умирании вначале развивается кратковременная двигательная активность, связанная с общим возбуждением ЦНС в ответ на гипоксию; затем угасает сознание, и происходит погружение в глубокую кому с исчезновением рефлексов. Постепенно расширяются зрачки, урежается дыхание. На ЭЭГ регистрируется постепенное угасание электрической активности головного мозга: причем претерминальной паузе в дыхании предшествует полное угасание электрической активности ЦНС. Иногда в самом конце агонии, возможно, вследствие терминального возбуждения дыхательного и сосудодвигательного центров (как последняя вспышка в борьбе за жизнь) возбуждаются и более высоко расположенные отделы ЦНС, и умирающий может перед смертью на несколько секунд прийти в сознание. После этого деятельность ЦНС полностью прекращается.

Таким образом, в финале умирания и при клинической смерти в организме происходят следующие основные изменения:

- остановка дыхания и прекращение оксигенации крови;

- остановка сердца и прекращение кровоснабжения органов и тканей;

- расстройства КОС: газовый и метаболический ацидоз;

- прекращение деятельности ЦНС;

- постепенное угасание функций всех внутренних органов.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.8 (6 votes)