Патофизиология экстремальных состояний

Умирание и оживление организма

Умирание и оживление организма





Смерть, то есть прекращение жизнедеятельности организма, является неизбежным естественным концом существования всего живого. Смерть является необходимым моментом жизни не только отдельного индивидуума, но и всей популяции в целом. Бессмертия принципиально быть не может, и человек не является исключением из общего правила. Однако любая смерть человека сейчас является преждевременной. Расчеты, сопоставления и аналогии с другими представителями животного мира приводят к выводу о том, что истинный срок человеческой жизни колеблется в пределах от 180 до 200 лет. Только по достижении этого возраста должно происходить физиологическое угасание функций и наступать действительная естественная смерть. Тем не менее в конце двадцатого века средняя продолжительность жизни человека в мире - около 70 лет. Таким образом, человек живет около трети отведенного ему Природой срока. И поэтому одной из важнейших задач медицины является реанимация (оживление) пациента, если его сразила смерть в результате несчастного случая или заболевания, при котором нет необратимых и несовместимых с жизнью изменений во внутренних органах. Современная медицина позволяет в таких случаях вернуть человека к жизни.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.7 (7 votes)

Виды смерти





Различают два вида смерти: биологическую и клиническую.

Биологическая смерть представляет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях. Достоверными признаками биологической смерти являются так называемые посмертные изменения (трупное окоченение, трупные пятна и др.).

Клиническая смерть - обратимый этап умирания организма - протекает в течение нескольких минут после полной остановки дыхания и кровообращения. Длительность периода клинической смерти в основном связана со степенью кислородного голодания нервных клеток. В нормотермических условиях длительность периода клинической смерти не превышает 4-15 минут, в условиях глубокой гипотермии этот период может быть удлинен до нескольких десятков минут.

Нервные клетки наиболее чувствительны к гипоксии и указанный период является сроком их гибели. Что касается других органов, то они могут быть способными к оживлению и через гораздо более длительные сроки. Так, например, еще в конце 20-х гг. двадцатого века, в условиях работы с изолированными органами было оживлено сердце ребенка, умершего от дифтерии, через 123 часа после смерти.

В период клинической смерти возможно провести восстановление функций органов и систем и осуществить таким образом оживление организма.

Для того, чтобы обосновать патогенетические принципы реанимации, необходимо прежде всего рассмотреть динамику угасания важнейших функций организма в период клинической смерти.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.4 (22 голосов)

Угасание функций сердца в период предшествующий клинической смерти





Деятельность сердца может прекращаться двумя путями: через асистолию, то есть остановку сердца, и фибрилляцию, то есть некоординированное сокращение миокардиальных волокон, в результате чего сердце перестает выполнять свою насосную функцию.

После окончания фибрилляции все равно наступает асистолия, но в данном случае она является конечным этапом фибрилляции.

Асистолия может произойти мгновенно (рефлекторно) при сохранившемся тонусе миокарда и постепенно - при развитии атонии сердца. Чаще всего остановка сердца происходит в диастоле и очень редко - в систоле.

Мгновенная асистолия сердца может наступить в результате общей глубокой гипоксии сердечной мышцы (тотальный спазм венечных артерий при пульмонокоронарном рефлексе, закрытие устья коронарных артерий массивным тромбом), под влиянием резкого рефлекторного раздражения блуждающих нервов (как правило, на фоне гипоксии и гиперкапнии), при внезапном нарушении проводимости между различными отделами сердца (внезапная полная поперечная блокада сердца).

Нарастающая атония сердца, ведущая к его асистолии, чаще всего развивается при так называемом арборизационном блоке, когда происходит прогрессирующее нарушение передачи импульсов на уровне волокон Пуркинье, или при нарастающей сердечной недостаточности.

При мгновенной асистолии после устранения причины, ее вызвавшей, деятельность сердца может быть быстро восстановлена. Возродить деятельность миокарда, находящегося в состоянии атонии, -задача неизмеримо более трудная, чаще всего не приводящая к успеху.

Фибрилляция желудочков сердца характеризуется дискоординированным сокращением волокон миокарда. В результате этого сердце перестает быть системой и не может выполнять свою гемодинамическую функцию. Это настолько драматичное состояние, что выдающийся французский клиницист Буйо, одним из первых описавший состояние фибрилляции, образно назвал ее «delirium cordis», что означает «бред сердца».

Фибрилляция является главной причиной внезапной сердечной смерти при инфаркте миокарда, возникает при поражении электрическим током при его прохождении через грудную клетку, может развиться на фоне тяжелых эндокринных расстройств, как, например, при тиреотоксикозе.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.8 (4 голосов)

Угасание дыхательной функции

В процессе умирания выделяют следующие стадии нарушения внешнего дыхания.

Вначале происходит учащение и углубление дыхания, что является компенсаторной реакцией, поскольку ослабление деятельности сердца ведет к недостаточной оксигенации крови, к развитию кислородного голодания тканей. Учащение и углубление дыхания могут в известной степени компенсировать эти нарушения. Затем отмечается уменьшение глубины дыхания, а потом его значительное урежение, что связано с гипоксическим угнетением дыхательного центра. В этот период нарушение оксигенации крови нарастает, а, значит, увеличивается гипоксия.

Следующая стадия нарушения дыхания носит название претерминальная пауза. Дыхание полностью отсутствует, причем эта остановка дыхания длится 3-4 минуты. Предполагают, что резко нарастающая гипоксия столь же резко возбуждает ядра блуждающего нерва, что приводит к остановке дыхания. Когда резкое возбуждение центров nn. vagi исчезает, дыхание снова восстанавливается.

После окончания претерминальной паузы наступает следующая стадия - агональное дыхание, которое может быть двух типов. Во-первых, оно может проявляться несколькими (2—6 в минуту) глубокими дыхательными движениями, это - так называемое гаспинг-дыхание. Второй тип - слабое, редкое, поверхностное дыхание, что бывает при продолжительном предагональном периоде. Механизмы развития этой стадии имеют двоякий характер: с одной стороны, нарастает гипоксия дыхательного центра, а с другой - атональный всплеск активности умирающего мозга на очень короткий период стимулирует деятельность этого центра. Затем дыхание останавливается полностью.

При терминальных нарушениях дыхания резко меняется газовый состав крови и ее кислотно-основное состояние. Развивается гипоксемия, то есть снижается pO2 в крови, и гиперкапния, то есть нарастание pCO2. Вследствие гиперкапнии возникает газовый ацидоз, к которому в дальнейшем присоединяется метаболический.

Ваша оценка: Нет Средняя: 5 (2 голосов)

Угасание функций центральной нервной системы

Динамика угнетения функций центральной нервной системы при умирании связана со следующими ее особенностями:

- ЦНС чрезвычайно чувствительна к кислородному голоданию. Хотя по весу мозг взрослого человека составляет всего 2% от веса тела, даже в спокойном состоянии мозг потребляет до 20% всего кислорода, имеющегося в организме,

- нейроны не регенерируют, их гибель невосполнима, поэтому возникающие при умирании функциональные нарушения могут быть компенсированы только за счет перестройки взаимосвязей уцелевших нейронов;

- головной мозг является органом сознания, мышления, приспособления организма к окружающей среде, поэтому гибель мозга (или некоторых его отделов) ведет к уничтожению личности, психоневрологической инвалидности, невозможности независимого существования;

- ЦНС обеспечивает координацию деятельности всех органов и систем между собой, поэтому ее разрушение влечет за собой грубые нарушения гомеостаза;

- нарастающая при умирании гипоксия не способна мгновенно и одновременно выключить функции всех отделов ЦНС, поэтому в угасающем мозге при умирании имеется определенная динамика изменений;

- более чувствительны к гипоксии области мозга, богатые дендритами, и наиболее молодые в филогенетическом отношении, поэтому при умирании первыми выключаются (а затем и первыми гибнут) те участки мозга, которые связаны с мышлением и высшей нервной деятельностью, то есть в самую первую очередь кора головного мозга.

В соответствии со сказанным при умирании вначале развивается кратковременная двигательная активность, связанная с общим возбуждением ЦНС в ответ на гипоксию; затем угасает сознание, и происходит погружение в глубокую кому с исчезновением рефлексов. Постепенно расширяются зрачки, урежается дыхание. На ЭЭГ регистрируется постепенное угасание электрической активности головного мозга: причем претерминальной паузе в дыхании предшествует полное угасание электрической активности ЦНС. Иногда в самом конце агонии, возможно, вследствие терминального возбуждения дыхательного и сосудодвигательного центров (как последняя вспышка в борьбе за жизнь) возбуждаются и более высоко расположенные отделы ЦНС, и умирающий может перед смертью на несколько секунд прийти в сознание. После этого деятельность ЦНС полностью прекращается.

Таким образом, в финале умирания и при клинической смерти в организме происходят следующие основные изменения:

- остановка дыхания и прекращение оксигенации крови;

- остановка сердца и прекращение кровоснабжения органов и тканей;

- расстройства КОС: газовый и метаболический ацидоз;

- прекращение деятельности ЦНС;

- постепенное угасание функций всех внутренних органов.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.8 (6 votes)

Оживление организма

Принципы оживления организма разработаны на основании главных закономерностей его умирания.

Прежде всего необходимо восстановить дыхание и деятельность сердца. Если клиническая смерть наступила в больничных условиях, следует немедленно перевести больного на управляемое дыхание с интубацией трахеи и подачей газовых смесей, содержащих повышенные количества кислорода (для уменьшения гипоксии) и углекислоты (для стимуляции дыхательного центра). В случае наступления клинической смерти не в больничных условиях необходимо осуществить искусственное дыхание по принципу «рот в рот», в этом случае в легкие больного вводится выдыхаемый воздух реанимирующего, содержащий хотя и уменьшенное, но достаточное для дыхания количество кислорода и повышенное количество углекислого газа, что стимулирует дыхательный центр. Искусственное дыхание следует продолжать до восстановления самостоятельного.

Однако искусственное дыхание не даст результата, если вдыхаемый в легкие кислород не будет разноситься с кровью. Поэтому одновременно должно быть начато восстановление сердечной деятельности. Для этого применяются четыре воздействия.

1. Массаж сердца. Обычно начинают с непрямого массажа сердца, который осуществляется через грудную клетку и заключается в ритмическом (50-60 раз в минуту) надавливании на переднюю поверхность грудной клетки ладонями в направлении к позвоночнику. Однако этот прием не всегда эффективен, а иногда и невозможен, как. например, при повреждениях грудной клетки или сильно выраженных деформациях позвоночника. Тогда переходят к прямому массажу сердца: вскрывают грудную клетку и ритмично сжимают сердце ладонью до появления самостоятельных сердечных сокращений. Следует отметить, что в период доврачебной помощи проводить непрямой массаж сердца необходимо, даже если самостоятельные сокращения сердца не восстанавливаются, поскольку такой массаж обеспечивает циркуляцию крови по организму.

2. Электрическая дефибрилляция сердца. В том случае, если началась фибрилляция, приходится прибегать к электрической дефибрилляции сердца. Если фибрилляция развивалась в неоперационных условиях, зарегистрирована на электрокардиограмме и у врача нет сомнений в ее развитии, дефибрилляцию сердца проводят трансторакально, накладывая электроды на переднюю поверхность грудной клетки (в области сердца) и спину пациента. В случае безуспешности трансторакальной дефибрилляции, а также в том случае, если фибрилляция возникла при торакальной операции, электроды накладывают непосредственно на сердце. Сущность электрической дефибрилляции сердца заключается в том, что через него пропускают кратковременный, но очень мощный (2-6 тыс. В) конденсаторный разряд. Этот разряд на короткий период подавляет электрическую активность всех миокардиальных волокон, прекращая тем самым фибрилляцию, а синусный узел «запускает» остановившееся сердце и заставляет его работать уже как целостную систему в нормальном ритме.

3. Внутриартериальное нагнетание крови. Через плечевую артерию производят внутриартериальное нагнетание крови под давлением. Помимо восстановления объема крови при кровопотере и для противошокового эффекта такое переливание крови имеет и другое значение. Струя крови, поступая под давлением в аорту, раздражает рецепторы сосудов, что способствует восстановлению деятельности сердца.

4. Интрамиокардиальное введение адреналина. Это средство используется при асистолии сердца, когда ни непрямой, ни прямой массаж сердца неэффективен. Тогда шприцем непосредственно в сердечную мышцу вводится 0.5-1.0 мл адреналина. Нередко это приводит к восстановлению сокращений сердца. Опасность данного приема заключается в том, что введение адреналина может привести к развитию фибрилляции желудочков сердца, которую потом очень трудно прекратить даже с помощью электрической дефибрилляции.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.3 (18 votes)

Восстановительный период

Восстановление дыхания и сердечной деятельности - главные принципы оживления организма. Однако в восстановительном периоде сразу после выведения человека из состояния клинической смерти следует провести ряд мероприятий.

1. Искусственную вентиляцию легких необходимо продолжать до полного восстановления сознания больного и достоверно установленного самостоятельного адекватного дыхания. Преждевременное прекращение искусственной вентиляции легких - самая частая ошибка при реанимации и одна из самых частых причин ее неудачи.

2. После восстановления кровообращения следует немедленно приступить к устранению ацидоза, для чего внутривенно проводят инфузию гидрокарбоната натрия. Осуществляют инфузию, контролируя КОС крови.

3. Для нормализации нарушенной микроциркуляции показано раннее применение антикоагулянтов прямого действия.

4. Для уменьшения повреждающего действия гипоксии и ацидоза на мозг следует проводить локальную краниоцеребральную гипотермию, снижая температуру головы (при регистрации ее в наружном слуховом проходе) до 30-32°С. Прекращать охлаждение можно только после появления признаков стойкой положительной неврологической и электроэнцефалографической динамики, не ранее чем через 2-3 суток после выведения больного из состояния клинической смерти.

5. Для снижения проницаемости мембран и предотвращения отека мозга показано внутривенное введение глюкокортикоидов и проведение дегидратационной терапии. Однако последнюю следует осуществлять осторожно, так как в связи с повышенной проницаемостью мембран результаты этой терапии не всегда предсказуемы.

6. При наличии необходимых условий реанимацию целесообразно проводить в барокамере с повышенным содержанием кислорода, а также применять гипербарическую оксигенацию (ГБО) в постреанимационном периоде.

В процессе реанимации следует четко оценивать эффективность применяемых воздействий и прогнозировать возможный исход, поскольку от этого зависит как применение при реанимации тех или иных средств, так и определение дальнейшей необходимости реанимационных мероприятий.

Основным критерием при этом является ответ на вопрос наступит или не наступит смерть мозга, а в случае восстановления основных жизненных функций - полноценна ли будет психика больного? Дело заключается в том, что восстановление дыхания и сердечной деятельности может произойти даже в том случае, когда мозг практически мертв, и врач будет иметь дело не с больным человеком, а фактически с трупом. Эта ситуация включает в себя целый комплекс медицинских, этических и правовых проблем.

Если у пациента поврежден мозг и это установлено визуально, то реаниматор должен ответить на вопрос, насколько данное повреждение мозговой ткани совместимо с жизнью.

В том случае, если череп не поврежден и нет возможности прямо оценить состояние мозга, необходимо прогнозировать эффективность реанимационных мероприятий, прежде всего, по длительности периода клинической смерти до момента начала реанимации. Академик РАМН В. А. Неговский определяет следующие критерии: «В настоящее время этот прогноз относительно благоприятен при сроке прекращения кровообращения до 4 минут, сомнителен при величине этого срока 5-6 минут, крайне сомнителен при 7-15 минутах и безнадежен при более длительных сроках полного прекращения кровообращения у человека, не находящегося в момент остановки сердца в состоянии гипотермии». Дальнейшее прогнозирование осуществляется по срокам восстановления дыхания и сердечной деятельности, а также по динамикам неврологических симптомов и электроэнцефалограммам. Гибель мозга несомненна при полном и устойчивом отсутствии его спонтанной и вызванной электрической активности, а также сознания, устойчивом отсутствии самостоятельного дыхания, исчезновении всех рефлексов, атонии мышц, неспособности к регуляции температурного баланса организма. Кроме того показано, что при смерти мозга потребление его тканями кислорода снижается до 6-10% от нормы. Большинство исследователей и врачей считают. что если данные симптомы держатся в течение 12 часов (по некоторым мнениям до 24 часов), смерть мозга является установленным фактом, и реанимационные мероприятия можно прекращать.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.2 (11 votes)

Осложнения реанимации

Осложнения реанимации можно разделить на две группы: травматические и нетравматические.

Травматические осложнения. К этому виду осложнений относятся прежде всего повреждения сердца при его прямом и непрямом массаже - кровоизлияния в миокард с его расслаиванием и даже возникновением на этой почве некрозов. Кроме того, вследствие травмы перикарда у больного в дальнейшем может развиться слипчивый перикардит. При пункции сердца может произойти повреждение проводниковых путей, надрывы мышечных волокон сердца, а также повреждение коронарных сосудов.

Поскольку при реанимации производится внутриартериальное нагнетание крови под давлением, а также инфузия ряда веществ в вену, причем эти мероприятия осуществляются с помощью катетеризации крупных сосудов, возможны повреждения интимы сосудов с последующим образованием тромба, а также разрывы сосудов с массивными внутренними кровотечениями.

В стационарных условиях искусственное дыхание при реанимации производят посредством введения в трахею интубационной трубки. При грубом ее введении можно травмировать гортань и трахею, а при длительном нахождении трубки в трахее не исключено развитие пролежней.

Искусственная вентиляция легких (при неправильном подборе характеристик развиваемого при этом давления внутри легких и качества дыхательной смеси, при отсутствии синхронизации искусственного дыхания с восстанавливающимся естественным) может привести к баротравме легких с разрывом легочной ткани, возникновением эмфиземы и развитием пневмоторакса (то есть попадания воздуха в плевральную полость).

Непрямой массаж сердца и мануальное искусственное дыхание иногда приводят к травме грудной клетки и плевры (переломы ребер и ранение их обломками париетального листка плевры).

Нетравматические осложнения. Даже в том случае, если не происходит нарушения анатомической целостности легких, их усиленная искусственная вентиляция может вызвать гибель сурфактанта, выстилающего изнутри альвеолы и являющегося своеобразным каркасом легочной ткани. В связи с этим в дальнейшем не исключено возникновение ателектазов и развитие дыхательной недостаточности. Кроме того, искусственная вентиляция чревата возникновением воспалительных заболеваний легких, которые существенно осложняют течение постреанимационного периода.

К серьезным осложнениям может привести форсированная трансфузионная и детоксикационная (при клинической смерти на фоне отравлений) терапия. Эти осложнения проявляются нарушениями гемостаза вплоть до развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, а также могут выразиться в гемолизе эритроцитов и смещениях водно-солевого баланса организма. Существенные осложнения нередко дает ГБО, при которой резко активируется перекисное окисление липидов, прежде всего, в нервной ткани. В результате этой активации происходит грубое повреждение клеточных мембран и гибель клеток ЦНС.

Ваша оценка: Нет Средняя: 5 (7 votes)

Постреанимационный период

Все указанные осложнения могут весьма серьезно отягчить процесс реанимации и поставить под угрозу достижение ее цели. Кроме того, они могут стать основой развития дальнейших осложнений уже в постреанимационном периоде, в котором различают несколько стадий.

Стадия временной стабилизации функций. На этой стадии восстанавливаются дыхание, кровообращение, больной приходит в сознание. Общее состояние его улучшается независимо от прогноза. Данный период наступает через 10-12 часов после начала реанимации.

Стадия ухудшения состояния. Она возникает в конце первых, начале вторых суток после окончания реанимационных мероприятий. Ухудшается общее состояние больного, снижается pO2 в артериальной крови, то есть развивается гипоксемия, происходит гиперкоагуляция крови. В связи с плазморагией в ткани из-за повышенной проницаемости сосудисто-тканевых мембран появляется гиповолемия, то есть уменьшение объема циркулирующей крови. Микротромбозы и жировая эмболия приводят к нарушениям микроциркуляции крови, которые, в свою очередь, вызывают расстройства функций внутренних органов. Именно на этой стадии может развиться ряд синдромов, которые отягощают течение постреанимационного периода и могут привести к смерти.

Кардиопульмональный синдром заключается в развитии быстро протекающей сердечно-легочной недостаточности. В его основе лежат травматические повреждения сердца, легких, а также верхних дыхательных путей во время реанимации. Возникают некротические и дистрофические поражения сердечной мышцы, воспалительные заболевания органов дыхания и ателектазы легких из-за альтерации сурфактантной системы. Сердечно-легочная недостаточность является основной причиной смерти в постреанимационном периоде.

Печеночно-почечный синдром возникает вследствие гипоксических изменений в печени и почках в период клинической смерти. Однако поскольку печеночная и почечная ткани весьма устойчивы к гипоксии, данный синдром редко имеет самостоятельное значение. Лишь при длительной гипоксии он может стать основой развития в постреанимационном периоде острой печеночной и почечной недостаточности, которые могут привести к смерти из-за сочетанного развития печеночной и почечной ком.

Постаноксическая гастроэнтеропатия достаточно редкое осложнение периода клинической смерти. заключается в развитии множественных эрозий слизистой желудочно-кишечного тракта в связи с гипоксией стенки желудка и кишечника.

Постаноксическая эндокринопатия возникает в связи со стрессорным компонентом умирания. Начальная активация симпатоадреналовой системы сменяется ее истощением и в постреанимационном периоде наблюдается гормональный дисбаланс. Особое внимание следует обратить на кортикоидную недостаточность.

Респираторная смерть мозга наступает в том случае, когда больному длительное время проводится искусственная вентиляция легких. Как известно, уровень pCO2 крови при естественном дыхании не является строго постоянным, а зависит от режима дыхания и в свою очередь определяет степень проницаемости венозных стенок, в том числе и в мозге, который, меняя частоту и глубину дыхания, в свою очередь регулирует уровень pCO2 в крови. Другими словами, в нормальном организме функционирует циклический регуляторный механизм поддержания венозного тонуса и степени проницаемости стенок вен на том уровне, который необходим организму. При искусственной вентиляции легких обратной связи в этом цикле нет, и pCO2 крови не регулируется. Это может привести к резкому повышению проницаемости стенок сосудов мозга, его отеку и к гибели мозговой ткани.

Стадия нормализации функций. На этой стадии начинается выздоровление больного. Однако последствия клинической смерти могут отмечаться еще длительное время. Основываясь на отдаленных результатах реанимационных вмешательств, В. А. Неговский, A. M. Гурвич и Е. С. Золотокрылина предложили определение постреанимационной болезни, которое они формулируют следующим образом: «реанимационное вмешательство, прервав умирание, не только обеспечивает восстановление функций организма, но и развязывает ряд новых патологических процессов. Эти процессы приводят к развитию новых микологических изменений, которые и могут оказаться причиной гибели оживляемого организма. Какая-то часть (иногда, видимо, значительная) патологических изменений возникает уже после оживления и в связи с оживлением». Для предотвращения последствий реанимации или в связи с необходимостью лечения постреанимационной болезни больной, перенесший клиническую смерть, приблизительно в течение года должен находиться под наблюдением врача.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4 (13 votes)