Патофизиология экстремальных состояний

Патофизиология экстремальных состояний

Патофизиология экстремальных состояний





В данный раздел включены состояния, которые либо ставят организм на грань жизни и смерти, либо, как, например, боль, являются и важнейшим симптомом, и одним из ведущих патогенетических механизмов этих состояний. Здесь же рассматриваются механизмы умирания и оживления организма.

Ваша оценка: Нет Средняя: 2.1 (8 votes)

Патофизиология боли





Боль является важным компонентом целого ряда патологических состояний. В связи с этим особую важность приобретает четкое определение этого понятия.

Ваша оценка: Нет Средняя: 2.3 (18 votes)

Боль. Определение понятия





Боль - это неприятное субъективное ощущение, обладающее в зависимости от его локализации и силы различной эмоциональной окраской, сигнализирующее о повреждении или об угрозе существованию организма и мобилизующее системы его защиты, направленные на осознанное избегание действия вредоносного фактора и формирование неспецифических реакций, обеспечивающих это избегание.

Рассмотрим составные части данного определения.

1. Боль - неприятное субъективное ощущение. Эта часть определения подчеркивает, что ощущение боли является сугубо субъективным, связанным с особенностями организма, который это ощущение испытывает. В зависимости от величины болевого порога раздражитель, вызывающий у какого-то индивидуума болевое ощущение, может быть безразличным для другого. Но если это ощущение возникло, оно является неприятным, то есть не соответствующим состоянию комфорта.

2. В зависимости от локализации и интенсивности болевое ощущение может иметь различную эмоциональную окраску. Так, например, боль при почечной колике характеризуется пациентами как «нестерпимая»; боль при инфаркте миокарда сопровождается страхом смерти; слабую по интенсивности боль человек может терпеть, а сильная может вызвать потерю сознания, развитие шока и т.д.

3. Боль вызывает состояние дискомфорта. Однако далеко не все дискомфортные ощущения являются болевыми. И вот здесь следует обратиться к дальнейшей части определения. Боль сигнализирует о повреждении или об угрозе существованию организма. Другими словами, качественные особенности сильного болевого раздражения ведут к возникновению ощущения возможности фатального исхода в случае, если это ощущение будет продолжаться и нарастать.

Боль - это сигнал о возможной катастрофе, которой следует во что бы то ни стало избежать. Другими словами, боль мобилизует организм на устранение ее источника.

4. Боль вызывает осознанную реакцию избегания от воздействия повреждающего фактора. Это означает, что о боли можно говорить только у организмов, имеющих сознание, и в том случае, если сознание сохранено. В противном случае речь идет не о боли, а о ноцицепции.

5. Наряду с осознанным компонентом избегания организм в ответ на болевое раздражение формирует и комплекс неспецифических (то есть не связанных с этиологической характеристикой боли) реакций, направленных на обеспечение этого избегания, а также на повышение устойчивости организма по отношению к патогенному фактору вообще. Так, боль способствует ускорению выработки антител, усилению фагоцитоза, активации отдельных компонентов эндокринной системы, включению необходимых общих и местных сосудистых реакций, что в целом приводит к более эффективному заживлению ран, восстановлению нарушенных функций. Установлено, что у лиц с высокими болевыми порогами, а также у страдающих врожденной аналгией (нечувствительностью к боли), процессы репарации протекают вяло, а в воспалительной реакции преобладает альтеративный компонент.

Ощущение боли может вызывать воздействие самых различных факторов: механических (травма), физических (например, боль при ожогах в результате воздействия высокой температуры), химических (например, боль при воздействии на ткани сильных кислот или оснований), биологических (например, боль при воспалении).

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.3 (24 голосов)

Периферические механизмы боли

Каждый человек из личного опыта знает, что многие различные по характеру раздражения могут стать болевыми, стоит только повысить их интенсивность до известных пределов. В тоже время в ряде органов и систем существуют точки (или вообще такая особенность свойственна данному органу или системе в целом), которые являются безболевыми в том плане, что самая распространенная причина боли - механическая травма, не способна вызвать болевого ощущения, какой бы интенсивности данное воздействие ни было. Известно, например, что рассечение стенки отдельных участков желудочно-кишечного тракта является совершенно безболезненным, равно как и механическая (операционная) травма матки, сердца и т.д. Однако это не означает, что эти органы не могут быть источником болевых ощущений. Накопление недоокисленных продуктов в миокарде при его ишемии, растяжение полых пищеварительных органов, спазм общего желчного протока или мочеточников могут стать источником сильных болевых ощущений.

В связи с этим большинство исследователей склонно выделять специализированные рецепторы боли - ноцицепторы.

К ноцицепторам принадлежат высокопороговые рецепторы, возбуждающиеся при воздействии сильных стимулов. Это относится прежде всего к свободным нервным окончаниям немиелинизированных волокон типа С, а также к миелинизированным волокнам типа Аδ. Предполагают также, что в восприятии и передаче болевой информации могут принимать участие и нервные волокна типа Aα и Аβ. Ноцицепторы подразделяют на механоноцицепторы (отвечающие возбуждением преимущественно на механическое воздействие: удар, укол, резкое смещение ткани и др.) и хемоноцицепторы (возбуждающиеся при воздействии химических веществ, образующихся в зоне повреждения).

Аδ-волокна и C-волокна проводят нервные импульсы с различной скоростью и воспринимают для проведения импульсы различной частоты. В связи с этим различают два типа боли: эпикритическую (быструю) и протопатическую (медленную). Быстрое проведение локализованного чувства боли связывают с активацией Аδ-волокон, а нелокализованное ощущение интенсивной боли с C-волокнами. Эпикритическая боль позволяет не только быстро оценить действие повреждающего фактора, но и определить его локализацию, в связи с чем эпикритическую боль иногда называют предупреждающей (физиологической) болью.

Протопатическую боль в связи с тем, что ее сигналы постоянно напоминают организму, что в нем есть повреждение, называют напоминающей (патологической).

Известно, что соматическая (то есть идущая от кожи, мышц, суставов, костей и т.д.) боль отличается по характеру ощущений от боли висцеральной (то есть идущей от внутренних органов). В настоящее время установлено, что висцеральные и соматические болевые системы построены по единому принципу, а различия между ними касаются в основном плотности иннервации на единицу площади и состава волокон.

Говоря о периферических механизмах боли, необходимо ответить на вопрос: что является непосредственным раздражителем болевых рецепторов?

Многие исследователи боли полагают, что все ноцицептивные стимулы объединяет одно общее свойство по отношению к биологическим тканям - они нарушают тканевое дыхание. Так П. К. Анохин пишет: «Всюду, где процесс приводит к изменению и, очевидно, также к асфиксии свободных нервных окончаний, там в конечном итоге возникает болевое ощущение».

Это утверждение, на наш взгляд, является несколько спорным, поскольку известны состояния, при которых отмечается выраженная асфиксия, но не возникает ощущения боли. Например, при сердечном отеке легких, когда наблюдается как гипоксия, так и гиперкапния, больной испытывает удушье, но не ощущение генерализованной боли, которое должно было быть, если бы положение, высказанное П. К. Анохиным, было верным в любом случае. Дело обстоит, несомненно, гораздо сложнее, тем более, что обнаружены вещества, обладающие алгогенным (болевым) действием, среди биологических эффектов которых асфиктический (то есть гипоксия плюс гиперкапния) отсутствует.

Среди биологически активных веществ приоритет по алгогенному эффекту принадлежит гистамину, подкожное введение которого даже в ничтожных концентрациях (10-18 г/мл) вызывает у испытуемых отчетливое чувство боли. К медиаторам боли (веществам, образующимся в зоне повреждения и возбуждающим болевые рецепторы), кроме гистамина, относятся также кинины, серотонин, ацетилхолин, катехоламины, соли кальция и калия. В формировании целостной болевой реакции большую роль играют также простагландины, ренин, окситоцин. Болевым эффектом обладают и высокие концентрации молочной кислоты.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.8 (27 votes)

Центральные механизмы боли

Специальными исследованиями показано участие многих образований центральной нервной системы в формировании чувства боли. Однако до сих пор остается неясным, как центральные нервные структуры отличают болевую информацию от не болевой и каков вклад каждой структуры в формирование этой сложной интегративной реакции организма, ее поведенческого, эмоционального и вегетативного компонентов.

Афферентная система каждого нерва имеет свой компактный пучок восходящих волокон, занимающий определенную область в восходящих трактах. При этом распределение волокон строго соматотопично на всем протяжении проведения возбуждения - от спинного мозга до ядер таламуса и коры больших полушарий. Однако вегетативные афферентные пути в спинном мозге несколько нарушают картину соматотопического распределения, анастомозируя в задних рогах спинного мозга с соматическими афферентными образованиями, чем и обусловлена иррадиация висцеральной боли в те или иные соматические регионы (например, в левую руку, под левую лопатку или даже в область живота при стенокардии или инфаркте миокарда).

Когда болевой импульс поступает в ноцицептивные системы мозга, возникает генерализованная эфферентная реакция, направленная на борьбу с фактором, вызвавшим боль. В том числе, боль формирует мотивированное поведение, которое приводит организм к попытке избегания действия ноцицептивного раздражителя.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3 (12 votes)

Механизмы регуляции болевой чувствительности

Механизмы регуляции болевой чувствительности являются многообразными и включают в себя как нервные, так и гуморальные компоненты. Закономерности, регулирующие взаимоотношения нервных центров, полностью справедливы и для всего, что связано с болью. Сюда относятся явления торможения или, наоборот, усиления возбуждения в тех или иных структурах нервной системы, связанных с болью, при возникновении достаточно интенсивной импульсации с других нейронов.

Но особо важное значение в регуляции болевой чувствительности играют гуморальные факторы.

Во-первых, уже упомянутые выше алгогенные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин и др.), резко усиливая ноцицептивную импульсацию, формируют в центральных нервных структурах соответствующую реакцию.

Во-вторых, в развитии болевой реакции важную роль играет так называемое вещество π. Оно в большом количестве содержится в нейронах задних рогов спинного мозга и обладает выраженным алгогенным эффектом, облегчая ответы ноцицептивных нейронов, вызывая возбуждение всех высокопороговых нейронов задних рогов спинного мозга, то есть играет нейротрансмиттерную (передаточную) роль при проведении ноцицептивной импульсации на уровне спинного мозга. Обнаружены аксодендритические, аксосоматические и аксо-аксональные синапсы, терминали которых содержат в пузырьках вещество π.

В-третьих, ноцицепция подавляется таким тормозным медиатором центральной нервной системы, как γ-аминомасляная кислота.

И, наконец, в четвертых, исключительно важную роль в регуляции ноцицепции играет эндогенная опиоидная система.

В экспериментах с использованием радиоактивного морфина были обнаружены специфические участки его связывания в организме. Обнаруженные области фиксации морфина получили название опиатных рецепторов. Изучение областей их локализации показало, что наивысшая плотность этих рецепторов отмечена в области терминалей первичных афферентных структур, студенистом веществе спинного мозга, гигантоклеточном ядре и ядрах таламуса, гипоталамусе, центральном сером околоводопроводном веществе, ретикулярной формации и ядрах шва. Опиатные рецепторы широко представлены не только в центральной нервной системе, но и в ее периферических отделах, во внутренних органах. Было высказано предположение, что анальгетический эффект морфина определяется тем, что он связывает участки скопления опиоидных рецепторов и способствует уменьшению выделения алгогенных медиаторов, что и ведет к блокаде проведения ноцицептивной импульсации. Существование в организме разветвленной сети специализированных опиоидных рецепторов определило целенаправленный поиск эндогенных морфиноподобных веществ.

В 1975 г. из мозга животных были выделены олигопептиды, которые связывали опиоидные рецепторы. Эти вещества получили название эндорфинов и энкефалинов. В 1976 г. β-эндорфин был выделен из спинномозговой жидкости человека. В настоящее время известны α-, β- и γ-эндорфины, а также метионин- и лейцин-энкефалины. Гипоталамус и гипофиз считаются основными областями выработки эндорфинов. Большинство эндогенных опиоидов обладает мощным анальгетическим действием, но различные отделы ЦНС имеют неодинаковую чувствительность к их фракциям. Предполагают, что энкефалины также в основном вырабатываются в гипоталамусе. Эндорфиновые терминали представлены в головном мозге более ограниченно по сравнению с энкефалиновыми. Наличие по крайней мере пяти видов эндогенных опиоидов подразумевает и неоднородность опиоидных рецепторов, которых пока выделяют только пять типов, неодинаково представленных в нервных образованиях.

Предполагают два механизма действия эндогенных опиоидов:

1. Через активацию гипоталамических, а затем гипофизарных эндорфинов и их системное действие за счет распространения с током крови и спинномозговой жидкости;

2. Через активацию терминалей. содержащих оба вида опиоидов, с последующим воздействием непосредственно на опиатные рецепторы различных структур ЦНС и периферических нервных образований.

Морфин и большинство эндогенных опиатов блокируют проведение ноцицептивной импульсации уже на уровне рецепторов как соматических, так и висцеральных. В частности, эти вещества снижают в очаге повреждения уровень брадикинина, блокируют алгогенный эффект простагландинов. На уровне задних корешков спинного мозга опиоиды вызывают деполяризацию первичных афферентных структур, усиливая пресинаптическое торможение в соматической и висцеральной афферентных системах.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.6 (18 votes)

Этиология и патогенез видов боли

Хотя боль и является неспецифической реакцией на определенный тип раздражителей, тем не менее в клинической практике выделяется ряд особенных видов боли, либо имеющих самостоятельное значение, либо характерных для некоторых заболеваний и играющих весьма важную роль как в их патогенезе, так и в вопросах диагностики.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.9 (8 votes)

Головная боль

Под головной болью понимают острые, периодически возникающие или хронические боли в области головы с очаговыми симптомами или без них.

Головная боль представляет собой одно из наиболее часто встречающихся страданий человека и самую частую жалобу, с которой больные обращаются к врачам. При этом следует учесть, что головная боль часто является ведущим или даже единственным симптомом основного заболевания, но иногда ее трудно связать с каким-то определенным патологическим процессом, что весьма затрудняет установление ее причины и назначение необходимого лечения.

Причиной головной боли могут быть следующие факторы:

1. Сосудистые нарушения в головном мозге и в мозговых оболочках;

2. Напряжение скелетных мышц шеи и затылка;

3. Вазомоторные реакции слизистой оболочки носа;

4. Воспалительные процессы в области головы;

5. Офтальмологическая патология;

6. Патология структур уха;

7. Патология носа и параназальных синусов;

8. Стоматологическая патология;

9. Невралгии;

10. Интоксикации.

Из приведенного списка причин головной боли явствует, что она является полиэтиологичной.

Так, при мигренях, в основе которых лежит резкое расширение и растяжение артерий головы, головная боль обычно бывает острой, унилатеральной, иногда с «точечной» локализацией; ее приступы сопровождаются анорексией, тошнотой и рвотой; иногда приступу боли предшествуют (или появляются во время приступа) чувствительные, двигательные и психические нарушения. Для гипертонической болезни характерна тупая боль, локализующаяся в основном в затылочной области. Боль при синуситах охватывает всю голову и т.д.

Помимо указанных выше причин, в патогенезе головной боли важную роль играют эндокринные влияния (особенно у женщин в связи с менструальным циклом, климактерическим периодом), а также метеорологические факторы и нарушения биоритмов. Интересная зависимость головной боли от времени года была установлена Р. Боконжичем.*****tab20

Данные таблицы показывают, что наиболее часто головная боль беспокоит людей ранней весной и поздней осенью: на март, апрель, октябрь, ноябрь приходится 47.8% всех годовых обращений по поводу головной боли. По-видимому, это связано с неустойчивой погодой в эти периоды (резкие колебания температуры воздуха и величины атмосферного давления) и с увеличением размаха гормональных колебаний, что особенно характерно для весны.

Лечение головной боли подразумевает применение различного рода анальгетиков и терапию основного заболевания, следствием которого является головная боль.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.4 (15 votes)

Кардиалгии

Термин кардиалгии объединяет большую группу болевых ощущений, возникающих в области сердца и связанных с различными видами кардиальной патологии, в основном ишемического генеза. Особенно большое значение имеет сердечная боль возникающая при ишемической болезни сердца (ИБС): стенокардии и инфаркте миокарда.

Для этой боли характерны следующие особенности:

1. Высокая интенсивность. Выраженность болевых ощущений даже при кратковременном приступе стенокардии может быть настолько высока, что больной характеризует эту боль как «удар кинжалом в грудь». При инфаркте миокарда болевой приступ длится значительное время, доставляя больному мучительные ощущения. Патогенетическое значение боли при инфаркте миокарда чрезвычайно велико, поскольку она может явиться одним из факторов, обуславливающих возникновение кардиогенного шока.

2. Нечеткая локализация боли. В отличие от ряда других болевых ощущений (боль при травме, зубная боль и т.д.) пациент не может четко локализовать боль, он говорит лишь о «боли в груди».

3. Иррадиация боли. Для ишемических болей в сердце характерна их иррадиация в левую руку, левую лопатку, левую часть шеи, левую половину нижней челюсти. Иногда боль иррадиирует в область живота, чаще - в его верхнюю часть (так называемый status gastralgicus при инфаркте миокарда), нередко симулируя состояние острого живота.

Иррадиация сердечной боли, как уже указывалось выше, связана с тем, что афферентные импульсы, идущие от сердца и от соответствующей области тела, замыкаются в одном и том же сегменте спинного мозга, где и происходит «переключение» болевого импульса на другую рефлекторную дугу.*****41

4. Страх смерти (angor precordialis). Болевой приступ при стенокардии и инфаркте миокарда обычно сопровождается исключительно тягостным ощущением наступления близкой смерти, что усугубляет и без того тяжелое состояние больного.

В основе патогенеза болевого приступа при ишемической болезни сердца лежит накопление в ишемизированном миокарде недоокисленных продуктов обмена веществ (в частности, молочной кислоты), являющихся специфическим раздражителем ноцицептивных рецепторов сердечной мышцы. Не исключена и роль растяжения коронарной артерии над местом препятствия кровотоку (подобно мигрени).

Болевой приступ при ишемической болезни сердца прогрессирует по принципу порочного круга, поскольку болевой фактор усиливает спазм сосудов, а следовательно, - и ишемию миокарда, что в свою очередь приводит к резкому возрастанию интенсивности болевых ощущений, а кроме того, и к расширению зоны ишемии. Это в свою очередь усиливает спазм венечных артерий и т.д. Значимость болевого фактора в развитии инфаркта миокарда настолько велика, что одним из первых терапевтических мероприятий при остром приступе ишемической болезни сердца является ЛИКВИДАЦИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ЛЮБЫМИ СРЕДСТВАМИ (в том числе и наркотическими препаратами, хотя они не улучшают коронарного кровообращения).

Кроме острого приступа боли при ишемической болезни сердца в понятие кардиалгии входят болевые ощущения чаще щемящего. а иногда и острого типа, возникающие в области сердца либо на фоне хронической ишемической болезни и связанные со снижением уровня окислительно-восстановительных процессов в миокарде (что бывает не только при ИБС, но и при постоянных нарушениях сердечного ритма, которые неблагоприятно сказываются на коронарном кровообращении; при выраженной гипертрофии сердца, в процессе развития которой рост капиллярной сети сердца отстает от увеличения массы миокарда; при кардиомиопатиях: пролапсусе митрального клапана и т.д.), либо при сердечных невралгиях.

Иногда сердечные боли симулируются остеохондрозом в области грудины, шейного отдела позвоночника или межреберными невралгиями. Бывает, что у молодых женщин возникает синдром так называемой френокардии, проявляющейся болевыми ощущениями в области сердца из-за периодически возникающего спазма диафрагмы, что связано с сексуальной неудовлетворенностью.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4 (9 votes)

Абдоминальная боль (боль в области живота)

Различают три типа болей в области живота: висцеральную (возникающую непосредственно в пораженном органе), соматическую (при раздражении париетальной брюшины) и отраженную (при иррадиации боли, от органов, расположенных вне брюшной полости).

Причиной висцеральной боли могут быть воспалительные или опухолевые процессы в органах брюшной полости, раздражение органов механическими факторами (например, раздражение слизистой желчного пузыря или желчного протока камнями), нарушения проходимости на тех или иных уровнях желудочно-кишечного тракта. Следует подчеркнуть, что непосредственная травма органов пищеварения не вызывает болевых ощущений (если она не затрагивает париетальной брюшины). Причиной болевых ощущений в данном случае является либо растяжение полого органа, либо его спазм. Висцеральная боль может быть постоянной (как, например, при остром аппендиците, панкреатите, кишечной непроходимости) или приступообразной (колики), что характерно, в частности, для желчно-каменной болезни. Интенсивность висцеральной абдоминальной боли может быть различной: от неприятных ощущений в области живота до приступов невыносимых болей, могущих привести к развитию шокового состояния (как, например, при остром панкреатите или печеночной колике).

Соматическая абдоминальная боль является непрерывной и достигает весьма высокой интенсивности, поскольку париетальная брюшина обильно снабжена болевыми рецепторами. Особенно высокой интенсивности достигает эта боль при прободении язвы желудка, когда в брюшную полость изливается кислое желудочное содержимое и фактически происходит кислотный ожог брюшины, а также при быстро развивающемся илеусе (кишечной непроходимости). Соматическая абдоминальная боль может стать причиной развития шока.

Поскольку при поражении брюшины в той или иной степени выражен перитонит, соматическая боль чаще всего сопровождается явлениями defans musculor (мышечной зашиты), выражающимися в резком напряжении мышц брюшной стенки.

Что касается отраженной абдоминальной боли, то она является результатом «переключения» болевой импульсации, идущей от внеабдоминальных органов на рефлекторную дугу, связанную с органами брюшной полости.

Иногда абдоминальная боль определяется первичной патологией органов, расположенных вне брюшной полости, не являясь в то же время отраженной. Так, например, при острой правожелудочковой недостаточности сердца вследствие быстро наступающего застоя крови в печени и растяжения богатой болевыми рецепторами глиссоновой капсулы, покрывающей печень, в правом подреберье может возникать интенсивная боль.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.5 (6 votes)