Иммунопатология

Цитотоксический тип аллергической реакции

Цитотоксический тип аллергической реакции





Этот тип реакций, получивший название цитотоксического или цитолитического, реализуется с помощью антител (IgG, IgM), прямо взаимодействующих с антигеном, присутствующим на поверхности клеток или других тканевых (неклеточных) компонентов.

Различают три категории антигенов, вызывающих цитотоксическую аллергию, и три разных механизма, ее опосредующих.

К антигенам, инициирующим реакции данного типа, относят:

1. Компоненты клеточных мембран, имеющие антигенные детерминанты (мембран клеток крови, сперматозоидов, селезенки, почки, печени, сердца, мозга, глаза, щитовидной железы); эти антигены характерны для патогенеза таких состояний, как аутоаллергическая форма гемолитической анемии, лейкопения, тромбоцитопения и др.

2. Экзогенные неклеточные антигены, адсорбированные на клеточной поверхности (чаще всего лекарственные вещества, структурные компоненты микроорганизмов). При реакции антител с такими антигенами, осевшими на поверхности клеток, «обезвреживается» не только чужеродный антиген, но и повреждаются сами нормальные клетки. По такому типу развиваются аутоаллергические формы миокардита, энцефалита, тиреоидита, гепатита.

3. Неклеточные структуры тканей (антигены базальной мембраны клубочков почек, коллагена, миелина), вовлечение которых в аллергические реакции сопровождается повреждением и гибелью расположенных рядом клеток.

К механизмам, реализующим аллергические реакции цитотоксического типа относят.

1. Комплемент-зависимые реакции. Различают два варианта этих реакций: лизис и опсонизацию. В первом варианте антитела реагируют с антигеном, локализованным на поверхности клеток, вызывая активацию системы комплемента и запуская цепь реакций, завершающихся повреждением мембран и гибелью клеток. Во втором, - повышается «восприимчивость» клеток к фагоцитозу путем фиксации антител или С3 фрагмента комплемента на клеточной поверхности (опсонизация). Второй вариант обычно является типичным для вовлечения в аллергические реакции эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, а также неклеточных структур тканей (например, базальной мембраны клубочков при гломерулонефрите). Клиническими примерами комплемент-зависимых реакций могут служить:

- трансфузионные реакции, при которых антигенно-несовместимые клетки донора реагируют с собственными антителами хозяина.

- эритробластоз плода, при котором имеется антигенная несовместимость между матерью и плодом, и антитела матери (IgG), проникая через плаценту, вызывают деструкцию эритроцитов плода.

- аутоаллергическая гемолитическая анемия, агранулоцитоз или тромбоцитопения, при которых в организме продуцируются антитела к собственным эритроцитам.

- отдельные лекарственные реакции.

2. Антитело-зависимые клеточно-опосредованные цитотоксические реакции. При этой форме реакции повреждение клеток происходит без фиксации комплемента, но при участии лейкоцитов. Клетки-мишени, на поверхности которых располагаются IgG, разрушаются под влиянием несенсибилизированных фагоцитов, которые содержат Fc-рецепторы (рецептор к Fc-фрагменту антител, посредством которого происходит связывание антитела, обычно IgG). Посредством Fc-рецепторов фагоциты присоединяются к клеткам-мишеням с последующим лизисом клеток, происходящим без фагоцитоза. Реакции подобного типа могут опосредоваться моноцитами, нейтрофилами, эозинофилами и NK-клетками (естественными клетками-киллерами, оказывающими повреждающее действие на клетки, инфицированные вирусом, и некоторые опухолевые клетки). Антитело-зависимые клеточно-опосредованные реакции используются в тех случаях, когда нужно разрушить клетки-мишени, слишком большие для фагоцитоза (паразиты или опухолевые клетки). Они также играют определенную роль в реакции отторжения трансплантата.

3. Опосредованная антителами дисфункция клеток может возникать в тех ситуациях, когда антитела, реагирующие с находящимися на поверхности клеток рецепторами, нарушают функцию клеток, не вызывая клеточной деструкции или воспаления. Например, при миастении (Myasthenia gravis) после реакции антител с ацетилхолиновыми рецепторами происходит нарушение нервно-мышечной проводимости, и развивается мышечная слабость.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.9 (21 голос)