Иммунопатология

Анафилактический тип аллергической реакции

Анафилактический тип аллергической реакции





Этот тип аллергии, именуемый анафилактическим, характеризуется быстрым развитием иммунологических реакций (в пределах нескольких минут) после соединения антигена с антителами, фиксированными на поверхности тучных клеток или базофилов организма, предварительно сенсибилизированного к антигену. Данные реакции могут иметь как общие, так и местные проявления. Системные реакции развиваются обычно после внутривенного введения антигена, к которому «хозяин» уже сенсибилизирован Возникновение местных реакций зависит от «входных ворот» аллергена и может принимать формы местного кожного отека (крапивница), поражения слизистой носа и конъюнктивы (аллергический ринит и конъюнктивит), сенной лихорадки, бронхиальной астмы или аллергического гастроэнтерита (пищевая аллергия).

У людей анафилактический тип реакций опосредуется IgE (реагинами). Аллерген (чаще всего пыльца растений, трав, некоторые лекарственные средства, животные и растительные белки) стимулирует продукцию этих иммуноглобулинов B-лимфоцитами (при участии T-хелперов), главным образом, в слизистой оболочке и лимфоузлах вблизи «входных ворот» аллергена. Продуцированные подобным образом IgE фиксируются на поверхности тучных клеток и базофилов, имеющих рецепторы, которые обладают высоким сродством к IgE. Не исключено, что некоторое количество таких рецепторов имеется также на поверхности тромбоцитов, макрофагов и гладкомышечных клеток.

Когда тучные клетки или базофилы, «нагруженные» антителами, подвергаются повторной атаке того же аллергена, взаимодействие последнего с включенными в рецепторы IgE сопровождается активацией этих клеток. При этом запускаются два параллельных и взаимозависимых процесса:

1. Дегрануляция тучных клеток и освобождение предсуществующих (первичных) медиаторов;

2. Синтез и освобождение вторичных медиаторов, таких как метаболиты арахидоновой кислоты. Именно эти высокоактивные медиаторы аллергии являются ответственными за клиническую манифестацию реакций анафилактического типа.

К первичным медиаторам, содержащимся в гранулах тучных клеток, относятся:

- биогенные амины (гистамин, серотонин) и аденозин. Первые из названных медиаторов вызывают интенсивное сокращение гладких мышц (особенно бронхов), увеличивают проницаемость сосудов и стимулируют секрецию желез, локализованных в слизистой носа, бронхов и желудка. Аденозин стимулирует высвобождение медиаторов из тучных клеток, вызывает бронхоконстрикцию и ингибирует агрегацию тромбоцитов.

- медиаторы хемотаксиса эозинофилов и нейтрофнлов;

- ферменты, включая протеазы и кислые гидролазы, которые способствуют генерации кининов и активации C3a-комплемента;

- протеогликаны, в том числе и гепарин.

Ко вторичным медиаторам относятся два класса соединений:

1. Освобождаемые из клеточных мембран под влиянием фосфолипазы A2 липидные медиаторы (производные арахидоновой кислоты - лейкотриены, простагландины, а также фактор активации тромбоцитов);

2. Цитокины.

Лейкотриены играют важнейшую роль в патогенезе аллергических реакций анафилактического типа. Лейкотриены С4 и D4 являются самыми мощными спазмогенными и вазоактивными агентами. Они в несколько тысяч раз более активны, чем гистамин, по своей способности повышать сосудистую проницаемость и вызывать сокращение гладкой мускулатуры бронхов. Лейкотриен В4 - высокоактивный хемотаксический фактор для нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов.

Простагландин D2 вызывает интенсивный бронхоспазм и активирует секрецию слизи.

Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) стимулирует агрегацию тромбоцитов, освобождение гистамина и бронхоспазм, усиливает сосудистую проницаемость и вазодилатацию, а также обладает провоспалительным эффектом. Кроме того ФАТ является хемотаксическим фактором для нейтрофилов и эозинофилов.

И, наконец, важная роль цитокинов в реакциях анафилактического типа обусловлена их способностью вовлекать в реакцию и активировать «воспалительные» клетки (гранулоциты, мононуклеары), которые, накапливаясь в тканях, являются дополнительным источником цитокинов и гистамина, что вызывает дальнейшую дегрануляцию тучных клеток. В дополнение к этому заслуживает упоминания и тот факт, что цитокины, секретируемые Т-лимфоцитами, принимают участие в регуляции синтеза IgE, а также роста тучных клеток и эозинофилов. Синтез иммуноглобулинов этого класса регулируется интерлейкинами (IL-4, IL-5, IL-6), секретируемыми T2-лимфоцитами-хелперами. Из этих интерлейкинов IL-4 является абсолютно необходимым для «переключения» В-лимфоцитов на продукцию IgE. Полагают, что склонность некоторых антигенов вызывать аллергические реакции связана с их способностью активировать Т2-лимфоциты-хелперы. В то же время некоторые цитокины, продуцируемые T1-лимфоцитами-хелперами, в частности, γ-интерферон, способны тормозить синтез IgE.

Рост и дифференциация тучных клеток находится под контролем нескольких цитокинов, включая IL-3 и IL-4, а секретируемый Т2-лимфоцитами-хелперами IL-5 является важным фактором дифференцировки и активации эозинофилов.

Общая схема действия медиаторов аллергии представлена в таблице.*****tab19

Соответствующая комбинация отмеченных ранее эффектов медиаторов аллергии определяет клиническую картину того или иного аллергического заболевания.

Реакции анафилактического типа могут иметь общие и местные проявления.

К системным проявлениям данного типа реакций относится анафилактический шок, а к местным - так называемые атонические формы аллергии.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.2 (25 votes)