Типовые нарушения обмена веществ

Патология теплового обмена организма

Патология теплового обмена организма





Существуют три типа нарушений теплового баланса организма: перегревание (гипертермия), переохлаждение (гипотермия) и лихорадка.

Хотя рассмотрение механизмов регуляции тех или иных процессов в интактном организме представляет собой предмет нормальной физиологии, тем не менее ряду разделов будет предпосылаться краткий анализ регуляторных систем в каждой конкретной области, что необходимо для более успешного понимания патогенеза регуляторных нарушений.

Ваша оценка: Нет Средняя: 2.7 (13 votes)

Общие механизмы терморегуляции





Способность к поддержанию температуры тела на относительно постоянном уровне (изотермия) - это жизненно важная особенность, приобретенная человеком и высшими животными в процессе их эволюционного развития и позволяющая осуществлять полноценную адаптацию организма к меняющимся условиям внешней среды (в первую очередь - к метеорологическим и климато-географическим факторам). Это свойство возникло у животных организмов по эволюционным меркам относительно недавно - в мезозойскую эру (185-90 миллионов лет тому назад). Именно тогда на земном шаре появились первые примитивные млекопитающие и первоптицы, обладающие зачатками изотермических механизмов, - гомойотермные (теплокровные) животные. В ту эпоху большинство животного мира Земли гомойотермностью не обладало, что в конечном итоге явилось одной из главных причин потери рептилиями господства в животном мире. Пойкилотермносгь (холоднокровность), неспособность поддерживать температуру тела на постоянном уровне вне зависимости от колебаний внешней температуры, делало их в высшей степени зависимыми от климатических факторов. В результате периодически наступавшие похолодания привели к исчезновению огромного числа пойкилотермных видов животных, в том числе, возможно, и «царей юрского периода» - гигантских динозавров. Некоторые виды пойкилотермных животных, занявшие в процессе эволюции узкие экологические ниши, сохранились и до наших дней (рыбы, амфибии, рептилии).

Однако следует заметить, что понятие гомойотермности не является абсолютным, то есть в полной степени присущим только птицам и млекопитающим. Зачатки механизмов терморегуляции есть даже у насекомых. Так, например, жесткокрылые (различные виды жуков) перед началом полета трепещут надкрыльями, поднимая таким образом температуру своего тела на несколько градусов, что необходимо для осуществления ими полета.

С другой стороны, изотермия в полном объеме присуща только взрослым гомойотермным организмам. Новорожденные особи всех видов млекопитающих (это относится и к человеку) имеют весьма несовершенную систему терморегуляции и гораздо более, чем взрослые, подвержены переохлаждению и перегреванию. В старческом возрасте механизмы терморегуляции вновь становятся менее совершенными и температурный фактор в отношении старых особей имеет гораздо большее патогенное влияние, нежели для находящихся в расцвете физических сил. Взрослые млекопитающие некоторых видов обладают способностью периодически (например, во время зимней спячки) утрачивать гомойотермность. В этот период у них резко снижается уровень обменных процессов, и они в определенной степени становятся пойкилотермными.

Несмотря на то, что температура внутренней среды организма гомойотермных животных является достаточно жесткой физиологической константой (у человека при измерении температуры в прямой кишке она в норме поддерживается в пределах 37.2 - 37.5°С), изотермичными, в полном смысле этого слова, являются только кровь, циркулирующая в глубоких сосудах тела, и внутренние органы, защищенные от окружающей среды мощными мышечными и жировыми прослойками. Температура наружных покровов тела меняется в весьма широких пределах, что очень хорошо демонстрируется на рисунке.*****28

Температура тела человека характеризуется циркадианными (околосуточными) биоритмами с относительно небольшими акрофазами (пики максимумов и минимумов) - в пределах 0.5° - 0.7° С. Максимальных значений температура тела достигает в 16-18 час, минимальная температура регистрируется в 3-4 час (впервые эта закономерность была подмечена в 1736 г. Де Кортером). Суточные колебания температуры тела отражают ритмическое изменение интенсивности обменных процессов в организме. У животных, ведущих активный ночной образ жизни, эти колебания имеют противоположную направленность.

Постоянство температуры внутренней среды организма достигается за счет уравновешенности (баланса) процессов теплопродукции и теплооотдачи. Иначе говоря, в основе изотермии лежат физиологические механизмы, совместно регулирующие эти процессы. Учитывая их особенности, терморегуляцию разделяют на химическую и физическую.

Химическая терморегуляция (теплопродукция) осуществляется благодаря экзотермическим биохимическим реакциям, то есть идущим с выделением тепла.

Существуют два основных пути теплообразования. Во-первых, при распаде АТФ (в основном при мышечном сокращении) около 40% аккумулированной в ней энергии выделяется в виде тепла. Во-вторых, большое количество тепла образуется при свободном окислении углеводов (без образования АТФ), конечными продуктами которого являются вода и углекислота. Таким образом, теплопродукция зависит от интенсивности обменных процессов, прежде всего - в печени, и от мышечной работы. В последнем случае особенно важную роль играет мышечная дрожь, то есть хаотическое сокращение волокон скелетной мускулатуры. При этом мышца в целом, развивая напряжение за счет сокращения отдельных ее элементов, работы не совершает, и практически вся энергия, выделившаяся при распаде АТФ, реализуется в тепловой форме.

Резюмируя, можно сказать, что основными органами теплообразования являются мышцы и печень.

Физическая терморегуляция (теплоотдача) осуществляется путем потери тепла теплопроведением, теплоизлучением и испарением. В теплоотдаче принимают участие кожа, слизистые, легкие, сердечно-сосудистая и выделительная системы. Данные, характеризующие удельный вес различных путей в теплоотдаче, приведены в таблице.*****tab2

Особо важную роль в процессах теплоотдачи играет состояние кожных сосудов, а также частота сердечных сокращений и дыхания. Учащение сердечной деятельности и расширение кожных сосудов приводит к тому, что через поверхностно расположенные сосудистые магистрали в единицу времени проходит большее количество крови, что усиливает теплоотдачу. Аналогичный результат возникает и при учащении дыхания из-за выведения из организма большего количества нагретого воздуха.

Мощным фактором теплоотдачи является испарение жидкости (пота) с поверхности тела человека. Испарение 1 г воды с поверхности кожи приводит к теплопотере, равной 2.43 кДж (0.58 кКал). При тяжелой физической работе в условиях высокой температуры среды пребывания потоотделение может достигать 10-12 литров в сутки. Немаловажным является то обстоятельство, что вместе с потом теряется большое количество солей (в первую очередь - хлористого натрия) и витамина С. В связи с этим, нормы потребления данных веществ должны быть значительно расширены в рационе людей, работающих в горячих цехах и в условиях жаркого климата.

Говоря об испарении, следует заметить, что у животных, либо лишенных потовых желез, либо имеющих густую шерсть, затрудняющую потоотделение, весьма большое значение приобретает испарение жидкости со слизистой ротовой полости и особенно - языка, как, например, у собак, у которых значительное учащение дыхания при открытой ротовой полости и высунутом языке является важнейшим механизмом теплоотдачи в жаркую погоду.

Нервные механизмы терморегуляции в своей основе имеют рефлекторные дуги, в состав которых входят рецепторные образования (тепловые и холодовые рецепторы), заложенные в основном в поверхностных слоях кожи. Помимо этого, холодовые рецепторы (более многочисленные, нежели тепловые) локализуются и во внутренних органах. Максимум активности тепловые рецепторы обнаруживают в диапазоне температур 40-46°С, наибольшая активность холодовых рецепторов проявляется при 20-36°С. По афферентным нервным волокнам импульсация от рецепторного аппарата достигает ряда основных центров вегетативной регуляции, прежде всего - структур гипоталамуса. Эфферентной частью рефлекторной дуги являются симпатические и парасимпатические нервные волокна, иннервирующие внутренние органы, а также сосуды. Эфферентная импульсация осуществляется также и по двигательным соматическим волокнам, регулирующим деятельность скелетной мускулатуры. Важно иметь в виду, что и структуры центральной нервной системы (гипоталамус, ретикулярная формация, спинной мозг и др.) имеют собственные терморецепторы. В гипоталамусе они сосредоточены в передней его части - преоптической зоне. Таким образом, организм человека имеет двойную систему контроля температуры тела: воздействие внешней среды (тепловое или холодовое) обнаруживается кожными рецепторными образованиями, температура внутренней среды регистрируется терморецепторами внутренних органов и структур ЦНС.

Наибольшее значение в регуляции температуры внутренней среды организма имеет гипоталамус. Известно, что регуляция процесса теплообразования (химическая терморегуляция) осуществляется деятельностью ядер задней части гипоталамуса; процессы физической терморегуляции (теплоотдачи) обусловлены ядрами переднего гипоталамуса. Таким образом, можно говорить о наличии в гипоталамусе двух регулирующих центров: центра теплообразования и центра теплоотдачи. Сложные процессы взаимодействия этих центров определяют баланс теплопродукции и теплопотерь в нормальном организме и играют далеко не последнюю роль при развитии патологии терморегуляции, например, при лихорадочных состояниях.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.6 (21 голос)

Общее перегревание организма (гипертермия)





Гипертермией называется перегревание организма, наступающее, как правило, в результате повышения температуры окружающей среды и нарушения терморегуляции у гомойотермных организмов. Основным механизмом перегревания в данном случае является значительное снижение теплоотдачи, поскольку чем выше температура внешней среды, тем меньше тепла отдается организмом, так как вектор выделения тепла направлен от тела (или пространства) с более высокой собственной температурой к телу или пространству с менее высокой.

Известно, что при распаде АТФ около 40% энергии рассеивается в виде тепла. Перегревание наступает быстрее в том случае, если в условиях повышенной температуры среды приходится производить усиленную мышечную работу (увеличение выработки энергии на фоне сниженной теплоотдачи), а также при определенных метеорологических условиях. Так, перегревание развивается интенсивнее при высокой температуре окружающей организм среды, если к тому же имеет место повышенная влажность и отсутствие движения воздуха (ветра), так как это ведет к резкому падению теплоотдачи за счет снижения интенсивности выделения пота и его испарения. Способствует перегреванию и плотная одежда, особенно при физической работе в условиях высокой внешней температуры.

В процессе развития гипертермии различают три стадии.

1. Стадия компенсации, характеризующаяся усилением теплоотдачи (увеличение потоотделения, учащение дыхания, расширение кожных сосудов, тахикардия) и уменьшением теплопродукции (снижение уровня обменных процессов и интенсивности мышечной работы).

2. Стадия декомпенсации, наступающая на фоне «полома» механизмов терморегуляции, вследствие чего организм в значительной степени становится пойкилотермным, то есть его температура начинает зависеть от температуры окружающей среды. В этот период происходит извращение терморегуляции: тахикардия сменяется брадикардией, урежается дыхание, может наступить спазм кожных сосудов, возникнуть мышечная дрожь и т.д. Почти на 100% увеличивается потребление организмом кислорода, наблюдается интенсивный распад белков, усиливается выведение азота с мочой.

3. Стадия комы, сопровождающаяся потерей сознания, появлением патологического (периодического) дыхания, резким замедлением сердечной деятельности и потерей рефлексов.

В том случае, если в результате перегревания температура тела становится 40°С, развивается патологическое состояние, носящее название теплового удара.

В этой ситуации снижается потоотделение, развивается мышечная слабость, ухудшается работа сердца. Больной теряет сознание, может бредить, галлюцинировать. Дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему оказывает увеличение вязкости крови и ее сгущение. Дыхание прогрессивно урежается и переходит в периодическое. Смерть обычно наступает от паралича дыхательного центра.

Проявлением перегревания является также и солнечный удар, механизмы развития которого описаны в статье артериальная гиперемия.

Чрезвычайно тяжелым видом перегревания является злокачественная гипертермия - состояние, развивающееся при операциях под общим наркозом с введением миорелаксантов, деполяризующего типа действия. В основе этого патологического процесса лежит генетически обусловленный дефект синаптических мембран, приводящий к резкому повышению их проницаемости. Деполяризующие миорелаксанты (например, листенон) обладают в своем действии при попадании в синаптическую щель двуфазным эффектом: вначале они вызывают кратковременную контрактуру (тетаническое сокращение) мышц, сменяющуюся их расслаблением вследствие нарушения передачи импульса с нерва на мышцу. При наличии указанного выше дефекта синаптических мембран миорелаксант поступает в синаптическое пространство в очень большом количестве и вызванная им в первую фазу мышечная контрактура значительно затягивается во времени (на десятки минут). Поскольку при контрактуре мышц они максимально напрягаются, а работы не совершают (тем более в условиях наркоза), вся вырабатывающаяся в мышцах энергия реализуется в форме тепла, и организм перегревается в связи с резким возрастанием теплообразования. Температура тела при этом превышает 42°С и человек буквально «сваривается» в собственном тепле. Единственно, что может в этой ситуации помочь - это применение глубокой искусственной гипотермии.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.8 (19 votes)

Общее переохлаждение организма (гипотермия)

Переохлаждение возникает в том случае, когда теплоотдача превышает теплопродукцию, и организм теряет тепло. Это происходит обычно при значительном понижении температуры окружающей человека среды, что усугубляется отсутствием теплой одежды, сильным ветром, а также таким фактором как прием алкоголя. В последнем случае вследствие резкого расширения кожных сосудов создается обманчивое впечатление тепла, в то время как теплопотери резко возрастают.

Как и при перегревании, в развитии гипотермии различаются три стадии.

1. Стадия компенсации, заключающаяся в повышении теплопродукции (усиленная мышечная деятельность, интенсификация обменных процессов) и снижении теплоотдачи (спазм периферических сосудов, урежение дыхания, брадикардия).

2. Стадия декомпенсации, которая характеризуется «поломом» и извращением терморегуляторных механизмов (расширение сосудов кожи, тахипноэ, тахикардия и т.д.), в результате чего гомойотермный организм приобретает черты пойкилотермного.

3. Стадия комы, в процессе наступления которой развивается состояние «холодового наркоза»: падает артериальное давление, дыхание приобретает черты периодического, резко снижается уровень обменных процессов. Смерть обычно наступает в результате паралича дыхательного центра.

При глубоком переохлаждении организма вследствие резкого снижения уровня обменных процессов значительно падает потребность тканей в кислороде. Эта особенность привела к созданию метода искусственной гипотермии, являющегося в настоящее время обязательным в арсенале хирургов и реаниматологов.

Наиболее чувствительным органом к гипоксии (кислородному голоданию) является головной мозг. В результате нарушения кислородного снабжения нервных клеток в них происходит торможение процессов окислительного фосфорилирования, в результате чего в ткани мозга прогрессивно снижается уровень макроэргических фосфорных соединений: фосфокреатина, аденозинтрифосфата. В то же время нарастает количество аденозиндифосфата, аденозинмонофосфата и неорганического фосфора. Срок исчерпания энергетических запасов мозга в условиях глубокой гипоксии по данным разных исследователей колеблется от двух до пяти минут; к тридцать пятой минуте гипоксии мозга в условиях нормотермии происходит генерализованное повреждение мембран нервных клеток. Как правило, при выведении организма из состояния клинической смерти через 7-10 минут после ее наступления, хотя и происходит восстановление жизни, однако, повреждения мозга могут уже носить необратимый характер и психическая деятельность реанимированного человека также нарушается необратимо. В хирургической практике иногда приходится оперировать на «сухом» сердце, то есть свободном от крови (например, при пластических операциях по поводу врожденных пороков), причем остановка кровообращения в этом случае должна длиться иногда несколько десятков минут. Применение в этом случае аппарата искусственного кровообращения чревато рядом серьезных осложнений, связанных прежде всего с тем, что при длительной циркуляции крови через этот аппарат может произойти генрализованное повреждение мембран эритроцитов. В условиях гипотермии значительно возрастает устойчивость нервных клеток к гипоксическому фактору, что повышает возможность полноценного восстановления психики человека даже после длительного периода клинической смерти и открывает большие возможности в кардиохирургии, позволяя длительное время оперировать в условиях остановленного кровообращения. С этой целью применяется искусственная гипотермия, основоположником учения о которой является французский ученый Лабори.

Искусственная гипотермия может быть физической и химической. Чаще всего эти два вида гипотермии применяются в комбинации.

Физическая гипотермия достигается путем охлаждения тела пациента извне: обкладыванием его емкостями со льдом. При применении аппарата искусственного кровобращения циркулирующую в нем кровь охлаждают до 25 - 28°С.

Химическую гипотермию вызывают введением пациенту различных химических веществ и лекарственных препаратов, воздействующих на терморегуляторные механизмы и позволяющих сместить тепловой баланс организма в сторону теплопотерь.

Можно выделить четыре группы таких медикаментозных воздействий.

1. Адренолитические препараты. Кожные сосуды под влиянием адренэргических влияний суживаются, поэтому прерывание симпатических воздействий на сосудистый тонус приводит к расширению периферических сосудов и усилению потери тепла организмом.

2. Миорелаксанты. Эти вещества нарушают передачу нервного импульса на мышцу на уровне нервно-мышечного синапса и приводят к обездвиживанию, вследствие чего снижается выработка тепла в мышцах и теплоотдача начинает преобладать над теплопродукцией. (Естественно, если нет условий для развития при применении миорелаксантов злокачественной гипертермии).

3. Антагонисты тиреоидных гормонов. Гормоны щитовидной железы обладают действием, разобщающим дыхание и фосфорилирование, и таким образом снижают образование АТФ. Однако это разобщение приводит к стимуляции процессов свободного окисления, то есть к усилению выработки тепла. Блокада данного механизма медикаментозными средствами также приводит к преобладанию теплоотдачи над теплопродукцией.

4. Медикаментозные средства, воздействующие на центры терморегуляции. К этой группе препаратов относятся прежде всего средства общего наркоза, а кроме того, нейротропные препараты, воздействующие на гипоталамические центры. Оптимальный подбор препаратов, угнетающих центральную регуляцию выработки тепла и стимулирующих центры, усиливающие теплоотдачу, может дать выраженный эффект потери тепла организмом.

Потерю тепла организмом Лабори назвал термолизом, а комплекс препаратов, приводящих к достижению гипотермического эффекта, - литическим коктейлем.

Совместно применяя физические и химические методы гипотермии, можно понизить температуру тела до 16-18°С, значительно уменьшить потребность головного мозга в кислороде и резко повысить его устойчивость к гипоксии.

В хирургической и реаниматологической практике успешно применяется также локальная гипотермия головы с помощью специального надеваемого на голову шлема, пронизанного трубочками, по которым циркулирует охлаждающая жидкость. Это позволяет снизить температуру головного мозга и тем самым повысить устойчивость нервных клеток к гипоксии и в то же время оставляет тело больного свободным от охлаждающих систем, что облегчает проведение хирургических и реанимационных манипуляций.

Также применяеться метод охлаждения крови, пропускаемой через специальный аппарат, что ведет к быстрому достижению состояния глубокой гипотермии внутренних органов и позволяет, например, при операциях на сердце не прибегать к аппарату искусственного кровообращения.

Очень важной и пока еще до конца не решенной проблемой является вывод организма из состояния искусственной гипотермии. Если это состояние достаточно глубоко и продолжается относительно длительное время, в организме происходят существенные изменения практически всех видов обмена веществ. Их нормализация в процессе выведения организма из гипотермии представляет собой важный аспект применения этого метода в медицине.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.2 (20 votes)

Лихорадка

Лихорадка - это выработавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция, развивающаяся в результате воздействия на организм пирогенных агентов и заключающаяся в установлении его теплового баланса на новом, более высоком уровне.

Термин febris (лихорадка, горячка) известен в медицине еще с античных времен. Так как подавляющее большинство инфекционных болезней (в античный период и в средние века это была ведущая патология человечества) сопровождалось яркой картиной лихорадочного состояния (ознобом, жаром, спутанностью сознания), лихорадка уже издавна рассматривалась как своеобразная типовая реакция, но долгое время скорее была понятием нозологическим, то есть имела «статус» самостоятельной болезни («лихорадочная болезнь», «болотная лихорадка», «лесная лихорадка» и др.). Традиционно эта тенденция продолжилась и до наших дней: в качестве самостоятельных нозологических форм выделены, например. «желтая лихорадка», «лихорадка-Q», «лихорадка скалистых гор» и др.

Однако постепенно в медицинском мире стало утверждаться понятие о лихорадке как о типичном для многих заболеваний различной этиологии (как инфекционной, так и неинфекционной) симптомокомплексе. При этом главным, ведущим признаком лихорадки было и остается перегревание организма больного, накопление в нем тепла. С развитием представлений о физиологических механизмах терморегуляции у гомойотермных организмов появились и первые теории патогенеза лихорадочных состояний. Так, еще в шестидесятых годах XIX столетия возникло представление о том, что лихорадка является результатом значительного повышения теплопродукции в организме человека при отсутствии сбалансированного с этим процессом уровня теплоотдачи. При этом было выявлено, что повышение температуры тела лихорадящего больного не имеет существенной зависимости от температуры окружающей среды. Так было установлено радикальное отличие лихорадки от гипертермии. В это же время было высказано предположение о том, что «жаротворные» (пирогенные) вещества вызывают лихорадку вследствие их воздействия на терморегуляторные центры, расположенные в головном мозге. Многочисленные исследования этого распространенного и характерного для самых разных заболеваний симптома дали возможность в настоящее время создать достаточно четкую теорию возникновения и развития лихорадки.

Повышение температуры тела и переход системы терморегуляции на новый, более высокий уровень функционирования возникает в результате воздействия на организм биологически активных веществ - пирогенов.

Пирогены подразделяются на экзо- и эндогенные.

Экзогенные пирогены попадают в организм извне, а эндогенные образуются в самом организме либо при распаде погибающих тканей, либо являются результатом взаимодействия экзогенных факторов с теми или иными клетками организма.

Микробиологические и биохимические исследования позволили идентифицировать ряд как экзо-, так и эндогенных пирогенов. Так, из клеточных мембран некоторых микробов путем высокой очистки были выделены пирогены, которые по своему химическому составу оказались полисахаридами или липополисахаридами (пирогенал, пиромен, пирексаль и др.). Было также выяснено, что и некоторые вещества белковой природы, находящиеся в микробной клетке, также обладают пирогенным эффектом. Очищенные экзогенные (микробные) пирогены (поли- и липополисахариды) термостабильны, не обладают токсичностью, не имеют антигенных свойств.

Эндогенные пирогены образуются в организме в процессе фагоцитоза микробных клеток, а также тканей, поврежденных нейтрофильными лейкоцитами и другими фагоцитирующими клетками. Эндогенные пирогены, из которых наиболее известным является лейкоцитарный пироген, термолабильны.

Общая схема воздействия пирогенных веществ на организм представляется следующей. При попадании экзогенных пирогенов во внутреннюю среду организма в результате их фагоцитоза образуются эндогенные пирогены, большинство из которых имеет белковую природу. Эндогенные пирогены способны длительное время сохраняться во внутренней среде организма. Именно их воздействие на центры терморегуляции и обеспечивает развитие лихорадочных состояний. При асептическом воспалении лихорадка является продуктом воздействия на организм только эндогенных пирогенов.

Следует, однако, иметь в виду, что лихорадка может быть вызвана введением в организм и более простых органических и неорганических соединений. Так, например, этими свойствами обладают β-тетрагидронафтиламин, диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД-25), 2,4-α-динитрофенол, а также такие нейротропные препараты, как фенамин, кофеин, кокаин и др. Наконец, лихорадку может вызвать и большое количество NaCl («солевая лихорадка»). Конечно, механизм воздействия этих веществ на организм различен: это и прямое воздействие на центры терморегуляции, и влияние на обменные процессы. Так, например 2,4-α-динитрофенол не только резко повышает окислительные процессы, но еще и способствует разобщению процессов дыхания и фосфорилирования.

Согласно современным представлениям механизм действия пирогенных веществ включает в себя гуморальный и рефлекторный компоненты.

Гуморальный компонент заключается в том, что пирогенные вещества, достигая с кровью преоптической области переднего гипоталамуса, значительно увеличивают возбудимость холодовых термочувствительных нейронов и уменьшают возбудимость тепловых, в результате чего повышается теплопродукция и уменьшается теплоотдача. В организме идет накопление тепла, чему способствует своеобразная «дезинформация» системы терморегуляции. Повышенная чувствительность холодовых термонейронов заставляет организм воспринимать нормальную температуру окружающей среды как воздействие охлаждения. В результате этого спазмируются кожные кровеносные сосуды, прекращается потоотделение, начинается произвольное сокращение отдельных групп волокон скелетной мускулатуры и мышечных волокон кожи, идущих к волосяным фолликулам, то есть развивается мышечная дрожь - наиболее эффективный способ срочной выработки тепла. Больной, даже находящийся в теплом помещении, мерзнет, его бьет озноб. Так развивается первая стадия лихорадочной реакции - стадия подъема температуры тела (stadium incrementi). В дальнейшем на фоне роста температуры начинают интенсифицироваться механизмы теплоотдачи. Через некоторое время уровни теплопродукции и теплоотдачи сравниваются, устанавливается их баланс на новом, более высоком уровне. Так развивается вторая стадия лихорадки - стадия плато (stadium fastigii). Озноб прекращается, раскрывшиеся кожные кровеносные сосуды обуславливают развитие артериальной гиперемии, а за счет усиленного притока теплой крови из глубинных областей тела происходит «сброс» тепла во внешнюю среду.

Продолжительность второй стадии лихорадки зависит от характера патологического процесса. По прошествии определенного промежутка времени она заканчивается и сменяется третьей стадией - стадией спада температуры (stadium decrementi), во время которой температура падает до исходной величины (или даже до более низких значений вследствие определенной инертности терморегуляторных систем). Спад температуры содержит в своей основе значительное преобладание процессов теплоотдачи над процессами теплопродукции. Основными механизмами, обеспечивающими падение температуры тела являются расширение кожных сосудов и обильное потоотделение. К концу этой стадии начинает снижаться и теплопродукция, поскольку погибающие микроорганизмы (в случае наиболее часто встречающейся инфекционной лихорадки) не могут поставлять новые дозы экзогенных пирогенов, а эндогенные пирогены разрушаются активно действующими ферментными системами. Падение температуры может быть постепенным (лизис) и быстрым (кризис). Критическое падение температуры, связанное прежде всего с резким расширением кожных сосудов, нередко сопровождается коллапсом, то есть состоянием сосудистой недостаточности с быстрым и значительным падением артериального давления, что может даже привести к смерти.

В развитии лихорадочной реакции определенную роль играет и рефлекторный компонент. В эксперименте на животных удавалось вызвать развитие лихорадки в ответ на предъявление условного раздражителя, если он предварительно неоднократно сочетался с введением дозы пирогена. Резкое замедление лихорадочной реакции наблюдали в том случае, когда пироген вводился подкожно в предварительно новокаинизированный участок. Эти факты говорят о том, что роль ЦНС и, в частности, коры больших полушарий в развитии лихорадочной реакции достаточно велика. Дополнительным подтверждением этому служат опыты с введением экспериментальным животным нейротропных средств. Так, психостимуляторы (кофеин, фенамин) усиливают лихорадочную реакцию, а глубокий наркоз тормозит ее развитие.

Большой опыт, накопленный многими поколениями врачей, наблюдавшими и изучавшими лихорадочные состояния, позволил выделить несколько типов температурных кривых, характеризующих развитие лихорадки.

Во-первых, классификация лихорадочных состояний проводится по величине подъема температуры. С этой точки зрения различают следующие типы лихорадок:

1. Субфебрильная лихорадка, при которой температура колеблется в пределах 37.1 - 38.0°С.

2. Фебрильная лихорадка с подъемом температуры от 38.1 до 39.5°С.

3. Пиретическая лихорадка, характеризующаяся колебаниями температуры в границах 39.6 - 41.0°С.

4. Гиперпиретическая лихорадка - свыше 41.0°С.

Во-вторых, проводится классификация типов температурных кривых в зависимости от их динамики.*****29

1. Febris continua (постоянная) - температура длительно держится на одном уровне, причем разница между утренней и вечерней температурой не превышает 1°С. Такой тип лихорадочной кривой наблюдается при крупозной пневмонии, гриппе.

2. Febris remittens (послабляющая) - колебания между утренней и вечерней температурой достигают 1 - 3°С. Такой тип кривой может быть, например, при тяжелой ангине.

3. Febris hectica (гектическая, истощающая) - колебания уровней утренней и вечерней температуры достигают 3 - 5°С. Такая лихорадка наблюдается, например, при сепсисе.

4. Febris intermittens (перемежающаяся) -наблюдаются периодические, относительно кратковременные, но очень высокие подъемы температуры, которые чередуются с более длительными периодами их нормализации, как, например, при малярии.

5. Febris undulans (волнообразная) - характеризуется волнообразной динамикой температурной кривой на протяжении нескольких дней (как правило - континуального типа). Такой вид кривой наблюдается, например, при возвратном тифе.

6. Febris inversa (извращенная) - с утренней температурой выше, чем вечерняя.

При лихорадке происходит значительное нарушение функций организма и деятельности его органов и систем.

Сердечно-сосудистая система. Наблюдается тахикардия: учащение пульса приблизительно на 10 ударов в минуту при повышении температуры на 1°С. Это явление связано с тем, что пирогены раздражают синоаурикулярный узел. Тахикардия и вызванное ею увеличение минутного объема сердца способствует интенсификации процесса теплоотдачи.

Система дыхания. На второй и третьей стадии лихорадочного процесса возникает глубокое и частое дыхание, способствующее усилению теплоотдачи.

Выделительная система. В самом начале первой стадии лихорадки вследствие общего сосудистого спазма возникает ослабление мочеообразования, сменяющееся далее увеличением диуреза вследствие наступающего расширения сосудов и усиления почечного кровотока. Во вторую стадию лихорадочной реакции, несмотря на расширение периферических сосудов, вследствие усиления секреции альдостерона надпочечниками происходит задержка натрия, а следовательно, и воды в тканях. Мочеотделение уменьшено. В третью стадию лихорадки, в связи с резким расширением периферических сосудов и нормализацией выработки альдостерона, диурез резко возрастает.

Эндокринная система. Деятельность желез внутренней секреции меняется при лихорадке в различной степени, не играя ведущей роли в ее развитии. Состояние эндокринной системы в большей мере определяет общую сопротивляемость организма перед началом патологического процесса, тем самым косвенно влияя на остроту лихорадочной реакции. Патология отдельных эндокринных желез способна усиливать или тормозить лихорадку. Так, например, у больных тиреотоксикозом лихорадка развивается более остро и в более короткие сроки, чем у людей, не страдающих этой патологией. При гипофункции щитовидной железы (микседема) интенсивность лихорадки, наоборот, значительно снижается.

Для системы пищеварения характерно выраженное угнетение деятельности пищеварительных желез, что приводит к снижению аппетита.

Интенсификация метаболических процессов в печени нарастает по мере развития лихорадки и снижается к концу третьей стадии.

Функциональное состояние нервной системы отличается в начале лихорадочной реакции возбуждением, которое при значительном повышении температуры сменяется торможением и угнетением.

Со стороны обмена веществ в целом отмечается преобладание катаболических процессов над анаболическими. Особенно это относится к белковому обмену, и именно потому большинство лихорадочных состояний сопровождается отрицательным азотистым балансом.

Как явствует из приведенного в начале данного раздела определения, лихорадка является защитно-приспособительной реакцией организма, выработавшейся в процессе эволюции. Повышение температуры тела при лихорадке благоприятно сказывается на синтезе антител, фагоцитозе, а также может привести к гибели инфекта, так как микроорганизмы могут нормально развиваться лишь в довольно жестких температурных границах. Именно на этой особенности лихорадки основан метод пиротерапии некоторых инфекционных заболеваний, в частности, последних стадий сифилиса (прогрессивный паралич, tabes dorsalis). Этот метод впервые успешно был применен австрийским психиатром Юлиусом Вагнер-Яурегом, который в 1916 г. вылечил больных от прогрессивного паралича, привив им малярию и вызвав у них сильную лихорадочную реакцию.

В настоящее время прогрессивный паралич малярией, конечно, не лечат, применяя для этой цели пирогенные вещества.

Вместе с тем лихорадка может иметь и отрицательное значение для организма вследствие вызываемых ею нарушений обмена веществ, в первую очередь - в результате усиленного распада белков. При гиперпиретических температурах угнегается иммунитет, возникает глубокое торможение деятельности ЦНС. Сверхвысокая лихорадка может привести к гибели организма.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.2 (45 votes)