Типовые нарушения обмена веществ

Механизмы основных клинических симптомов и осложнений сахарного диабета

Механизмы основных клинических симптомов осложнений сахарного диабета





Далее будут рассматриваться основные клинические симптомы и осложнения сахарного диабета, которые излагаются не в порядке их значимости, а так, как с ними знакомится врач, то есть, начиная с жалоб больного и кончая результатами лабораторных исследований.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.7 (7 votes)

Жалобы больного сахарным диабетом





1. Нередко обращение больного к врачу обусловлено быстро прогрессирующим и внезапно наступившим похуданием. Больные диабетом могут за месяц потерять 10-15 кг веса. Этот симптом обусловлен тем, что жиры начинают «сгорать в пламени углеводов», поскольку резко усиливается липолиз. При спонтанном инсулинозависимом диабете это похудание наблюдается с самого начала болезни. Если же больной обратился к врачу по поводу внезапно наступившего похудания, а возраст его -больше сорока лет, это означает наличие у него спонтанного инсулинонезависимого диабета, а похудание свидетельствует, что процесс уже зашел достаточно далеко.

2. Полидипсия и полиурия. Одной из частых жалоб больных является указание на не проходящую жажду и обильное и частое выделение мочи. При гипоинсулинизме вода в больших количествах выводится из организма вследствие следующих причин. Во-первых, при диабете с мочой выводится глюкоза, а молекулы кристаллоидов увлекают за собой и воду. Во-вторых, процесс реабсорбции воды в почечных канальцах протекает с потреблением энергии, выработка которой при диабете снижена. Поэтому реабсорбция воды ослабевает, и наблюдается резкое повышение диуреза. Вследствие обезвоживания организма появляется мучительная жажда. Характерный для диабета симптом - никтурия, т.е. ночное выделение больших количеств мочи.

3. Часто больные обращаются к врачу по поводу кожного зуда, который достигает особой интенсивности в подмышечных впадинах, в паху и в области половых органов. Этот зуд связан с раздражением рецепторов продуктами неполного расщепления углеводов.

4. Больные диабетом нередко жалуются на упорные, не поддающиеся лечению гнойничковые заболевания кожи, что связано с ослаблением местной иммунной защиты из-за инфильтрации тканей продуктами неполного расщепления углеводов и вследствие патологии липидного обмена. Кроме того, при диабете в связи с нарушениями процессов белкового синтеза снижается и общая иммуногенная реактивность.

5. Иногда первой жалобой больных диабетом является периодически наступающее потемнение в глазах. Резкие колебания уровня глюкозы в крови приводят к изменению содержания воды в хрусталике в ответ на изменение осмотических свойств плазмы крови. Колебания оводнения хрусталика и проявляются указанным выше симптомом.

6. Иногда больные обращаются к врачу в связи с мышечной слабостью, которая является следствием нарушения энергетического обеспечения организма.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.5 (10 votes)

Данные клинического обследования больного сахарным диабетом





Осмотр.
 

При физикальном обследовании диабетических больных на ранних стадиях заболевания никаких специфических симптомов обнаружить не удается. При запущенном диабете наблюдается снижение тургора кожи, что связано с обезвоживанием организма, а также ряд изменений со стороны внутренних органов, о чем речь пойдет далее при рассмотрении осложнений диабета. В прекоматозном и коматозном состоянии отмечаются мягкость глазных яблок (из-за обезвоживания организма) и запах ацетона изо рта (из-за наличия в выдыхаемом воздухе кетоновых тел, в частности, - ацетона).
 

Данные лабораторного исследования.
 

1. Гипергликемия. Вследствие усиленного распада гликогена, а также из-за нарушения транспорта глюкозы в клетку, уровень сахара в крови является повышенным. В финале диабета, при диабетической коме, уровень глюкозы в крови может превышать 500 мг% (25 ммоль/л).

Однако гипергликемию не следует рассматривать как патогенетический фактор, а скорее - как критерий тяжести процесса, поскольку повышение уровня сахара в крови само по себе не приводит к каким-либо расстройствам жизнедеятельности (лишь при повышении уровня сахара крови свыше 1000 мг%, т.е. свыше 50 ммоль/л, могут наступать серьезные нарушения осмотических свойств крови). Гипергликемия имеет черты и приспособительного механизма, поскольку при повышении внеклеточной концентрации глюкозы может быть усилена ее диффузия в те или иные клетки.

2. Глюкозурия. У здорового человека глюкоза полностью реабсорбируется в почках из первичной мочи, в которую она переходит из плазмы крови совершенно свободно. Лишь в том случае, если концентрация сахара крови превысит 180 мг% (9 ммоль/л), то есть перейдет так называемый почечный порог глюкозы, она не сможет вся реабсорбироваться в почечных канальцах и появится в моче. Таким образом, у больных диабетом при гипергликемии с уровнем сахара > 180 мг% можно ожидать появления глюкозы в моче, то есть глюкозурии. Однако глюкозурия у больных с инсулярной недостаточностью наблюдается при гораздо меньших концентрациях глюкозы в крови. Дело заключается в том, что почечный порог для глюкозы при диабете снижается. Процесс реабсорбции глюкозы в почечных канальцах не является простой диффузией: глюкоза переносится через почечные мембраны активно и первым этапом этого переноса является ее фосфорилирование, то есть превращение в глюкозо-6-фосфат. Данная реакция, как уже указывалось, контролируется гексокиназой, активируемой инсулином. Поэтому при диабете снижается интенсивность реабсорбции глюкозы в почках, и она появляется в моче при концентрации в крови, значительно меньшей, нежели соответствующей почечному порогу. Правда, при оценке этого явления следует помнить, что существуют здоровые люди с врожденным снижением почечного порога для глюкозы, у которых глюкозурия может возникнуть при приеме больших количеств углеводной пищи. У лиц же с заболеваниями почек, при которых нарушается клубочковая фильтрация (например, при нефритах), глюкоза может не оказаться в моче даже при наличии сахарного диабета. Также и на заключительной стадии последнего, когда к основному процессу присоединяются поражения почек, характеризующиеся в числе других проявлений и снижением уровня клубочковой фильтрации, уровень глюкозурии может снизиться.

3. Липемия. При диабете в крови повышается содержание СЖК, как в результате усиления липолиза, так и вследствие снижения утилизации их тканями. Возрастает также и концентрация в крови триацилглицеринов, которые определяются в плазме в виде двух форм: хиломикронов и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), синтезируемых в печени и кишечнике. Освобождение из них СЖК и утилизация последних тканями зависит от липопротеиновой липазы, активируемой инсулином. В связи со снижением активности этого фермента в крови возрастает концентрация триацилглицеринов Именно по этой причине у больных с некомпенсированным диабетом, несмотря на полное прекращение синтеза СЖК, в крови много триацилглицеринов, а печень может быть ожиревшей.

4. Кетонемия и кетонурия. У больных диабетом вследствие нарушений жирового обмена повышено образование АцКоА, образующегося из СЖК. Кроме того, нарушена утилизация АцКоА в цикле Кребса. В связи с этим увеличивается количество субстрата, из которого синтезируются кетоновые тела. Одновременно снижается и внепеченочное разрушение тканями кетоновых тел, и их концентрация в крови нарастает. Поскольку почечный порог для кетоновых тел практически является нулевым, даже при незначительном их нарастании в крови, они сразу же появляются и в моче. Хотя концентрация кетоновых тел в крови при выраженном диабете может достигать очень высоких цифр, она все же недостаточна для того, чтобы кетоновые тела оказывали прямое токсическое действие на ткани, в частности, на головной мозг (в отличие от того, как это бывает у плода при диабете матери). Однако кетоновые тела не только являются «свидетелями» тяжести диабета, но, обладая резко кислой реакцией, играют важную роль в развитии диабетического метаболического ацидоза.

5. Гипераминоацидемия. Вследствие торможения синтеза и повышения распада белка при сахарном диабете в крови резко возрастает концентрация свободных аминокислот.

6. Увеличение содержания в крови разновидностей HbA. В крови здоровых людей содержится несколько разновидностей гемоглобина А (Hb1a , Hb1b и Hb1c), которые на конце β-цепи содержат глюкозу или глюкозу-6-фосфат. В норме суммарное содержание этих гемоглобинов составляет 4-6% от общего количества HbA, а у больных диабетом - 12-15%. Интересным является тот факт, что концентрация этих гемоглобинов соответствует не уровню сахара в крови в момент взятия пробы, а его усредненному значению за предшествующий 4-6 недельный период. Определение этих гемоглобинов используют в качестве теста на гипергликемию, однако данный метод технически является очень сложным и потому пока еще не имеет массового применения.

7. Нарушения кислотно-основного состояния. При диабете в крови происходит накопление кислых продуктов (обладающих кислой реакцией кетоновых тел, СЖК, молочной кислоты), вследствие чего щелочные резервы организма начинают исчерпываться. Возникает вначале компенсированный, а затем и некомпенсированный метаболический ацидоз.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.4 (8 votes)

Осложнения сахарного диабета

Среди многочисленных осложнений сахарного диабета наиболее часто встречаются следующие.

1. Трофические расстройства. У больных с длительным диабетом нередко возникают трофические расстройства, имеющие чаще всего кожную локализацию. Они заключаются в появлении пролежней при долгом пребывании больного на строгом постельном режиме (в особенности, у пожилых людей), а также в замедлении заживления ран. Для объяснения этих явлений в настоящее время привлекаются две гипотезы. Согласно метаболической теории трофические кожные изменения возникают в результате нарушения обмена веществ в коже вследствие извращения в ее клетках углеводного обмена. Генетическая теория отдает предпочтение наследственной неполноценности кожного покрова у больных диабетом. Наверное, целесообразно эти две гипотезы объединить, считая, что наследственные факторы являются патогенетическим фоном, который выявляется при возникновении метаболических изменений.

2. Интеркуррентные инфекции. Больные диабетом часто страдают различными инфекционными заболеваниями, которые нередко приводят к смерти. Это связано с ослаблением иммунной защиты организма, так как нарушения процессов белкового синтеза при диабете неизбежно ведут и к нарушениям синтеза иммуноглобулинов.

3. Сосудистые нарушения представляют наиболее частое осложнение течения сахарного диабета. Возникающая на фоне инсулярной недостаточности патология сосудистой стенки имеет в своей основе два механизма. Во-первых, у больных диабетом чаще развивается атеросклероз и прогрессирует он гораздо интенсивнее, чем у людей без гипоинсулинизма. Конденсация двух молекул избыточно образующегося в условиях недостаточности инсулина АцКоА в молекулу АцАцКоА приводит к образованию повышенных количеств эндогенного холестерина, что и способствует развитию атеросклеротического процесса. Во-вторых, уже на ранних стадиях диабета происходит утолщение базальной мембраны капилляров, где при морфологическом исследовании отмечается накопление PAS-положительного материала, что свидетельствует об отложении здесь полисахаридов. Возникает нарушение транспортных процессов через капиллярную стенку, питания и оксигенации подлежащих тканей. Кроме того, сосудистая стенка в этих условиях легче, чем в норме, поддается воздействию патогенных факторов. Осложнениями сосудистых изменений у диабетиков являются склероз тканей, инфаркты миокарда, инсульты и т.д.

4. Диабетическая ретинопатия. Изменения кровеносных сосудов при диабете резко выражены в сетчатке глаза и приводят в конечном итоге к развитию диабетической ретинопатии - тяжелого патологического процесса, исходом которого является слепота. Если диабет проявился в 20 лет, то риск ослепнуть к 40 годам в 23 раза выше, чем у здоровых людей. Больные диабетом также предрасположены к развитию глаукомы, то есть к повышению внутриглазного давления. Это заболевание также часто приводит к слепоте. Общее число слепых среди больных диабетом составляет около 2%, то есть ежегодно от диабета слепнет около четырех миллионов человек.

5. Диабетическая нефропатия также является следствием сосудистых расстройств, поражающих капилляры нефрона. В результате нарушения диффузии кислорода и питательных веществ гибнет почечная ткань, и сосудистые нарушения функции почек дополняются склеротическими. У больных диабетом может развиться почечная недостаточность и уремия, приводящая к смерти.

6. Диабетическая нейропатия. При диабете развиваются тяжелые неврологические нарушения, в основе которых лежит склероз сосудов головного мозга и поражение нервной ткани, весьма чувствительной к извращениям углеводного обмена и энергетическому голоданию.

7. Диабетическая кома. Она характеризуется потерей сознания, глубокими расстройствами обмена веществ и нарушениями рефлекторной деятельности. В доинсулиновую эру кома была главной причиной смерти больных сахарным диабетом. Но и сейчас летальность от нее колеблется в пределах 5-15%. Нарушения диеты и инсулинотерапии, а также не поддающиеся лечению инсулином формы диабета могут приводить к развитию комы со смертельным исходом.

Диабетическую кому нередко называют гипергликемической. Это название неверно, поскольку гипергликемия при диабете, вообще, и при диабетической коме, в частности, в подавляющем большинстве случаев не имеет патогенетического характера - повышение уровня сахара в крови является лишь показателем степени тяжести диабета. Поэтому возникающую при диабете кому правильнее называть диабетической, а не гипергликемической. Правда, следует оговориться, что в том случае, когда концентрация сахара в крови превышает 1000 мг%, гипергликемия вместе с гипернатриемией приводит к повышению осмотического давления крови, что может играть патогенетическую роль в развитии комы. Однако это - частный случай, принципиально не противоречащий, приведенным выше рассуждениям.

Кома, как правило, развивается при далеко зашедшем, запущенном диабете. За несколько дней до развития комы ей предшествует ряд предвестников: резкое нарастание полиурии и жажды, появление сильной слабости и сонливости. Сахар в крови при этом достигает уровня, превышающего 300 мг%. Гипергликемия такой большой величины связана не столько с нарушением усвоения клетками вводимого с пищей сахара, сколько с резчайшим усилением глюконеогенеза. Этот механизм еще раз подчеркивает в основном приспособительный характер гипергликемии: организм всеми силами стремится увеличить углеводное снабжение тканей. Но, во-первых, даже при гипергликемии количество сахара в организме продолжает оставаться недостаточным, во-вторых, он хуже проникает в клетки, а в-третьих, и внутри клетки его метаболизм нарушается. Таким образом, приспособительная реакция работает практически вхолостую.

Еще одним симптомом, отмечаемым в этот период, является фруктовый запах изо рта больного, что связано с избыточным накоплением в крови кетоновых тел и выделением с выдыхаемым воздухом самого их летучего компонента - ацетона. Описанное состояние носит название прекомы.

Если не принимаются срочные меры, то патологическое состояние прогрессирует, нарастает адинамия, теряется сознание, исчезают рефлексы, появляется большое (шумное) дыхание Куссмауля, которое характеризуется редкими дыхательными движениями и шумным выдохом. В выдыхаемом воздухе ощущается сильный запах ацетона. У больного развивается тяжелое обезвоживание: кожа дряблая, глазные яблоки мягкие. Пульс резко учащен, артериальное давление падает, нередко развивается рвота. На фоне нарастания указанных симптомов больной чаще всего погибает. Иногда состояние комы проходит, но через несколько часов или дней кома развивается вновь, и в конечном итоге наступает летальный исход.

В патогенезе диабетической комы играет роль целый ряд факторов, из которых на первое место надо поставить кетоз, поскольку накопление кислых кетоновых тел, наряду с резким возрастанием в крови концентрации СЖК и молочной кислоты, ведет к развитию метаболического ацидоза. Вначале последний является компенсированным, поскольку буферные системы крови и тканей, а также приспособительные механизмы, связанные с легкими и почками, либо нейтрализуют кислые продукты, либо выводят их из организма, благодаря чему pH крови остается в пределах нормы. Но при истощении этих систем pH крови значительно смещается в кислую сторону и ацидоз становится некомпенсированным, что ведет к развитию в организме нарушений, несовместимых с жизнью.

Однако объяснить развитие комы только одним ацидозом нельзя, поскольку введение в сосудистое русло больших количеств бикарбонатов для нейтрализации кислых продуктов дает только временный эффект. Важную роль играет обезвоживание организма, причем, поскольку при недостатке инсулина калий плохо усваивается клетками, возникает гиперосмолярная гипогидрия: осмотическое давление во внеклеточном пространстве нарастает, вода начинает выходить из клеток, которые сморщиваются и гибнут. В развитии гиперосмолярности, как уже указывалось выше, может сыграть определенную роль и гипергликемия, но лишь при достижении ею исключительно высокого уровня. Дегидратация ведет и к сгущению крови, что выбывает серьезные циркуляторные расстройства в системе кровообращения.

И, наконец, одним из важных патогенетических механизмов диабетической комы является энергетическое голодание тканей, в первую очередь - клеток центральной нервной системы.

Лечение диабетической комы относится к категории ургентной, то есть неотложной терапии. Больному, впавшему в состояние диабетической комы, прежде всего необходимо ввести инсулин, причем вводить его надо вместе с глюкозой (вне зависимости от уровня гипергликемии). Сделаем простой расчет. Допустим, что при коме уровень сахара в крови достигает 800 мг% (очень высокий уровень). Это означает, что в каждых ста миллилитрах крови содержится 800 мг глюкозы. При пересчете на общий объем крови (5 л) это составит всего 40 г глюкозы. Такое небольшое количество при введении инсулина и открытии «клеточных шлюзов» будет немедленно утилизировано тканями, и гипергликемия перейдет в гипогликемию. Поэтому, вводя при коме инсулин, надо создать еще и дополнительный запас глюкозы в крови.

Вторым мероприятием при диабетической коме является внутривенная инфузия растворов бикарбонатов в целях нейтрализации кислых продуктов и ликвидации ацидоза, третьим - внутривенное введение для борьбы с обезвоживанием больших количеств (2-2,5 л) физиологического раствора.

К указанным специфическим добавляются еще и неспецифические терапевтические мероприятия, направленные на поддержание дыхательного и сосудодвигательного центров: аналептики, сердечные средства и т.д.

8. Гипогликемическая (инсулиновая) кома. Название этого вида комы абсолютно правильно в этио-патогенетическом аспекте: все развивающиеся при ней нарушения связаны с гипогликемией - падением уровня сахара в крови. При диабете причиной этого вида комы является передозировка инсулина. Больные диабетом гораздо более чувствительны к инсулину, нежели здоровые люди. Поэтому в данном случае кому могут вызвать, дозы инсулина, к которым лица с нормально функционирующим инсулярным аппаратом совершенно нечувствительны. Снижение уровня глюкозы в крови, происходящее при гипогликемической коме, приводит к углеводному (энергетическому) голоданию тканей, в первую очередь - клеток центральной нервной системы. При этом также падает осмотическое давление крови, и вода устремляется в клетки, вызывая их набухание. Третьим патогенетическим моментом в развитии гипогликемической комы является спазм сосудов головного мозга.

Динамика гипогликемической комы включает в себя следующие фазы.

а. Гипогликемия развивается при снижении уровня сахара в крови ниже 80 мг% (< 4,5 ммоль/л). Уже при приближении показателя к этой величине человек начинает испытывать утомление, невозможность сосредоточиться на работе, требующей напряженного внимания; возникает неприятное «сосущее» ощущение в эпигастральной области, появляется раздражительность, сменяющаяся затем сонливостью. Это состояние легко может быть ликвидировано приемом внутрь хорошо усваиваемых сахаров, например, - стакана сладкого чая.

б. Сомноленция. Если уровень сахара в крови продолжает снижаться, то развивается состояние, для которого характерен ряд особенностей. Помимо уже указанных симптомов гипогликемии, появляется резкая сонливость. Если больной вынужден хоть сколько-нибудь напрягать внимание, например, разговаривать, то он бодрствует. Стоит прервать разговор, как пациент немедленно засыпает, даже если сидит или стоит. Однако его легко разбудить, и он хорошо помнит, что было с ним до того момента, когда он заснул. Терапия совпадает с лечением, применяемым на стадии гипогликемии.

в. Ступор. В эту фазу угнетение больного усугубляется. Сонливость прогрессирует настолько, что больной может заснуть посреди разговора, а разбудить его - достаточно трудно. При пробуждении он не сразу ориентируется в обстановке и не помнит событий, непосредственно предшествовавших засыпанию. В эту фазу для достижения терапевтического эффекта количество вводимого в организм сахара необходимо увеличить и лучше в момент пробуждения дать выпить больному не сладкого чая, а глюкозы.

г. Сопор. Пациент находится в бессознательном состоянии. У него нарушен ряд рефлексов, но сохраняется реакция на громкий оклик по имени, обращение к нему по поводу какого-либо сверхзначимого для него события. Сохраняется также корнеальный рефлекс. Реакция на первые два раздражителя проявляется не речевым ответом, а подергиванием мышц, век, стоном. Из состояния сопора больного надо немедленно выводить, что достигается внутривенным введением глюкозы.

д. Кома. Сознание больного потеряно, рефлексы нарушены, отмечается частое дыхание и тахикардия. В отличие от диабетической комы, тургор тканей нормален, глазные яблоки твердые, запаха ацетона изо рта не ощущается. На высоте расстройств больной может погибнуть от остановки дыхательного и сосудодвигательного центра. Принцип лечения - тот же, что и в предыдущую стадию - внутривенное введение глюкозы. Кроме того, для снятия отека-набухания головного мозга применяют средства дегидратационной терапии: внутривенное введение мочевины, дисахаридов, крупномолекулярных белковых растворов, то есть соединений, не проникающих через сосудистую стенку. Вдыхание паров амилнитрита, снимающего спазм мозговых сосудов, или внутримышечное введение адреналина, являющегося антагонистом инсулина, может на короткое время вывести больного из состояния комы. Это бывает необходимым, когда внутривенное вливание либо затруднено, либо вообще невозможно. В момент просветления сознания можно напоить больного глюкозой (или даже сладким чаем) и таким образом вывести его из комы.

Ваша оценка: Нет Средняя: 5 (8 votes)