Типовые нарушения обмена веществ

Данные клинического обследования больного диабетом

Данные клинического обследования больного сахарным диабетом





Осмотр.
 

При физикальном обследовании диабетических больных на ранних стадиях заболевания никаких специфических симптомов обнаружить не удается. При запущенном диабете наблюдается снижение тургора кожи, что связано с обезвоживанием организма, а также ряд изменений со стороны внутренних органов, о чем речь пойдет далее при рассмотрении осложнений диабета. В прекоматозном и коматозном состоянии отмечаются мягкость глазных яблок (из-за обезвоживания организма) и запах ацетона изо рта (из-за наличия в выдыхаемом воздухе кетоновых тел, в частности, - ацетона).
 

Данные лабораторного исследования.
 

1. Гипергликемия. Вследствие усиленного распада гликогена, а также из-за нарушения транспорта глюкозы в клетку, уровень сахара в крови является повышенным. В финале диабета, при диабетической коме, уровень глюкозы в крови может превышать 500 мг% (25 ммоль/л).

Однако гипергликемию не следует рассматривать как патогенетический фактор, а скорее - как критерий тяжести процесса, поскольку повышение уровня сахара в крови само по себе не приводит к каким-либо расстройствам жизнедеятельности (лишь при повышении уровня сахара крови свыше 1000 мг%, т.е. свыше 50 ммоль/л, могут наступать серьезные нарушения осмотических свойств крови). Гипергликемия имеет черты и приспособительного механизма, поскольку при повышении внеклеточной концентрации глюкозы может быть усилена ее диффузия в те или иные клетки.

2. Глюкозурия. У здорового человека глюкоза полностью реабсорбируется в почках из первичной мочи, в которую она переходит из плазмы крови совершенно свободно. Лишь в том случае, если концентрация сахара крови превысит 180 мг% (9 ммоль/л), то есть перейдет так называемый почечный порог глюкозы, она не сможет вся реабсорбироваться в почечных канальцах и появится в моче. Таким образом, у больных диабетом при гипергликемии с уровнем сахара > 180 мг% можно ожидать появления глюкозы в моче, то есть глюкозурии. Однако глюкозурия у больных с инсулярной недостаточностью наблюдается при гораздо меньших концентрациях глюкозы в крови. Дело заключается в том, что почечный порог для глюкозы при диабете снижается. Процесс реабсорбции глюкозы в почечных канальцах не является простой диффузией: глюкоза переносится через почечные мембраны активно и первым этапом этого переноса является ее фосфорилирование, то есть превращение в глюкозо-6-фосфат. Данная реакция, как уже указывалось, контролируется гексокиназой, активируемой инсулином. Поэтому при диабете снижается интенсивность реабсорбции глюкозы в почках, и она появляется в моче при концентрации в крови, значительно меньшей, нежели соответствующей почечному порогу. Правда, при оценке этого явления следует помнить, что существуют здоровые люди с врожденным снижением почечного порога для глюкозы, у которых глюкозурия может возникнуть при приеме больших количеств углеводной пищи. У лиц же с заболеваниями почек, при которых нарушается клубочковая фильтрация (например, при нефритах), глюкоза может не оказаться в моче даже при наличии сахарного диабета. Также и на заключительной стадии последнего, когда к основному процессу присоединяются поражения почек, характеризующиеся в числе других проявлений и снижением уровня клубочковой фильтрации, уровень глюкозурии может снизиться.

3. Липемия. При диабете в крови повышается содержание СЖК, как в результате усиления липолиза, так и вследствие снижения утилизации их тканями. Возрастает также и концентрация в крови триацилглицеринов, которые определяются в плазме в виде двух форм: хиломикронов и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), синтезируемых в печени и кишечнике. Освобождение из них СЖК и утилизация последних тканями зависит от липопротеиновой липазы, активируемой инсулином. В связи со снижением активности этого фермента в крови возрастает концентрация триацилглицеринов Именно по этой причине у больных с некомпенсированным диабетом, несмотря на полное прекращение синтеза СЖК, в крови много триацилглицеринов, а печень может быть ожиревшей.

4. Кетонемия и кетонурия. У больных диабетом вследствие нарушений жирового обмена повышено образование АцКоА, образующегося из СЖК. Кроме того, нарушена утилизация АцКоА в цикле Кребса. В связи с этим увеличивается количество субстрата, из которого синтезируются кетоновые тела. Одновременно снижается и внепеченочное разрушение тканями кетоновых тел, и их концентрация в крови нарастает. Поскольку почечный порог для кетоновых тел практически является нулевым, даже при незначительном их нарастании в крови, они сразу же появляются и в моче. Хотя концентрация кетоновых тел в крови при выраженном диабете может достигать очень высоких цифр, она все же недостаточна для того, чтобы кетоновые тела оказывали прямое токсическое действие на ткани, в частности, на головной мозг (в отличие от того, как это бывает у плода при диабете матери). Однако кетоновые тела не только являются «свидетелями» тяжести диабета, но, обладая резко кислой реакцией, играют важную роль в развитии диабетического метаболического ацидоза.

5. Гипераминоацидемия. Вследствие торможения синтеза и повышения распада белка при сахарном диабете в крови резко возрастает концентрация свободных аминокислот.

6. Увеличение содержания в крови разновидностей HbA. В крови здоровых людей содержится несколько разновидностей гемоглобина А (Hb1a , Hb1b и Hb1c), которые на конце β-цепи содержат глюкозу или глюкозу-6-фосфат. В норме суммарное содержание этих гемоглобинов составляет 4-6% от общего количества HbA, а у больных диабетом - 12-15%. Интересным является тот факт, что концентрация этих гемоглобинов соответствует не уровню сахара в крови в момент взятия пробы, а его усредненному значению за предшествующий 4-6 недельный период. Определение этих гемоглобинов используют в качестве теста на гипергликемию, однако данный метод технически является очень сложным и потому пока еще не имеет массового применения.

7. Нарушения кислотно-основного состояния. При диабете в крови происходит накопление кислых продуктов (обладающих кислой реакцией кетоновых тел, СЖК, молочной кислоты), вследствие чего щелочные резервы организма начинают исчерпываться. Возникает вначале компенсированный, а затем и некомпенсированный метаболический ацидоз.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.4 (8 votes)