Типовые нарушения обмена веществ

Неполное и частичное голодание

Неполное и частичное голодание





Неполное и частичное голодание отличаются от полного прежде всего тем, что организм способен длительное время поддерживать свою жизнедеятельность в условиях недостаточного питания. Так как необходимые питательные вещества, хотя и в ограниченном количестве, но поступают в организм, патогенез и исход неполного и частичного голодания зависят от двух факторов: насколько велик дефицит калорийности пищи и какие конкретно питательные вещества отсутствуют или поступают в организм в недостаточном количестве.

Поскольку эта статья посвящена нарушениям белкового обмена, из всех видов неполного и частичного голодания ниже будут рассмотрены только некоторые формы белково-калорийной недостаточности.

Алиментарный маразм (атрексия, кахексия, чрезмерное исхудаиие). Это - патологическое состояние, возникающее в результате длительного неполного голодания (в форме белково-калорийной недостаточности) и характеризующееся общим исхуданием, нарушением обмена веществ и расстройством функций большинства органов и систем организма.

В развитии алиментарного маразма отмечается длительный период сбалансированного голодания, когда организм поддерживает свой гомеостаз, значительно уменьшая расход энергии. Это проявляется снижением уровня основного обмена на 15-20%, а в отдельных случаях - на 30%. Однако чаще всего организм бывает не в состоянии полностью обеспечить энергетический баланс, так как периодический физический труд не компенсируется калорийностью и составом потребляемой пищи. В этом случае на энергетические нужды начинают расходоваться собственные запасы организма: липиды жировых депо, тканевые белки, жиры и углеводы. Уровень сахара крови уменьшается до нижней границы нормы, периодически возникают приступы гипогликемии. В крови снижается содержание холестерина и триацилглицеринов. Постепенно нарастает концентрация молочной кислоты в крови, в моче появляются (и притом в значительных количествах) кетоновые тела. Возникает сначала компенсированный, а затем и некомпенсированный ацидоз.

Поскольку ведущим этиопатогенетическим фактором является белковая недостаточность пищи, наиболее серьезные нарушения наблюдаются со стороны белкового обмена. Падает концентрация протеинов плазмы крови, изменяется соотношение между различными ее белковыми фракциями, в частности, глобулины исчезают из плазмы быстрее, чем альбумины. Нарушается секреторная и инкреторная деятельность различных желез, в первую очередь желудочно-кишечного тракта. Постепенно развивается дистрофия органов и тканей. Явления дистрофии усиливаются еще и потому, что пищеварительная система в результате нарушения секреции желез не в состоянии достаточно эффективно усвоить даже те незначительные количества питательных веществ, которые попадают в организм. Снижение содержания белка в крови и тканевых жидкостях приводит к развитию голодных отеков. При выраженном алиментарном маразме патологические изменения можно найти практически во всех органах и системах. Позже всего они затрагивают сердечно-сосудистую систему однако в конечном итоге страдает и она: развивается брадикардия, гипотония, замедляется скорость кровотока.

Со стороны нейрогуморальной регуляции отмечаются расстройства функции ряда эндокринных желез (гипофиз, надпочечники, щитовидная и половые железы), а также определенные функциональные изменения в деятельности диэнцефально-гипоталамических отделов ЦНС. Могут наблюдаться явления паркинсонизма, снижение памяти. В дальнейшем при прогрессировании алиментарного маразма происходит распад личности. Снижается напряженность иммунитета, организм становится гораздо более восприимчивым к инфекционным заболеваниям - дизентерии, туберкулезу, пневмониям.

Если режим питания радикально не меняется, алиментарный маразм неизбежно приводит организм к гибели. Чаще всего смерть наступает как прямое следствие коматозного состояния, или ее вызывает присоединившаяся инфекция.

Алиментарный маразм в детском возрасте имеет много общего с алиментарным маразмом взрослых. Однако благодаря большой и постоянно растущей потребности детского организма в белках, этот вид белково-калорийной недостаточности развивается более высокими темпами и при отсутствии качественных изменений в питании чаще, чем у взрослых, является непосредственной причиной смерти.

Дети при белково-калорийной недостаточности отстают в росте и психическом развитии, у них обнаруживаются истончение, поредение и депигментация волос, диффузная депигментация кожи, слоисто-пигментированный дерматоз, мышечное истощение, гепатомегалия. Наблюдаются характерные изменения внешнего облика:*****30 явления общего истощения, относительное увеличение мозговой части черепа, печень, выступающая из-под реберной дуги.

Дальнейшее развитие алиментарного маразма ведет к падению массы тела, значительному снижению количества белка в сыворотке крови, жировой дистрофии печени, возникновению голодных отеков.

Особого внимания заслуживает влияние белково-калорийной недостаточности на рост и развитие нервной ткани - корковые и подкорковые структуры головного мозга, особенно у детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, когда в центральной нервной системе человека осуществляются процессы глиогенеза, миелинизации нервных волокон, происходит рост нервных клеток и устанавливаются нервные связи. Таким образом, даже если впоследствии, на более поздних этапах развития детского организма, алиментарная недостаточность устраняется, это обстоятельство не может полностью компенсировать вред, нанесенный психическому развитию ребенка.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.6 (13 votes)