Типовые нарушения обмена веществ

Буферные системы крови

Буферные системы крови





Основную роль в регуляции кислотно-основного состояния крови играют четыре буферные системы.

1. Карбонатная буферная система. Она определяется постоянством соотношения угольной кислоты и ее кислой соли, например: Н2С03 / NaHC03. Данное соотношение постоянно поддерживается в пропорции 1/20. В том случае, если в организме образуется (или в него поступает) сильная кислота (рассмотрим такую ситуацию с участием НСl), происходит следующая реакция:
 

NaHCO3 + НСl ⇒ NaCl + H2CO3
 

При этом избыток хлористого натрия легко выделяется почками, а угольная кислота под влиянием фермента карбоангидразы распадается на воду и углекислый газ, избыток которого быстро выводится легкими.

При поступлении во внутреннюю среду организма избытка щелочных продуктов (рассмотрим на примере с NaOH) реакция идет по-другому:
 

H2CO3 + NaOH ⇒ NaHCO3 + Н2O
 

Уменьшение концентрации угольной кислоты компенсируется снижением выведения углекислого газа легкими.

2. Фосфатная буферная система действует за счет поддержания постоянства соотношения одно- и двуметаллической соли фосфорной кислоты. В случае натриевых солей (дигидрофосфата и гидрофосфата натрия) это соотношение выглядит следующим образом:
 

NaH2PO4 / Na2HPO4
 

При взаимодействии этой системы с кислыми продуктами образуется дигидрофосфат натрия и хлористый натрий:
 

Na2HPO4 + НСl ⇒ NaH2PO4 + NaCl,
 

а при реакции со щелочными продуктами образуется однозамещенный гидрофосфат натрия и вода:
 

NaH2PO4 + NaOH ⇒ Na2HPO4 + Н2O
 

Избытки продуктов обеих реакций удаляются почками.

Учитывая, что концентрация фосфатов в крови приблизительно в 10 раз меньше, чем концентрация компонентов карбонатного буфера, необходимо подчеркнуть, что роль фосфатного буфера в поддержании КОС менее значима, чем карбонатного. В большей степени фосфатный буфер обеспечивает уровень рН мочи и тканей.

3. Белковая буферная система способна проявлять свои свойства за счет амфотерности белков, которые в одном случае реагируют со щелочами как кислоты (в результате реакции образуются щелочные альбуминаты). а в другом - с кислотами как щелочи (с образованием кислых альбуминатов). В целом, во весьма схематичном виде, эту закономерность можно проиллюстрировать следующим образом:*****For1

4. Гемоглобиновая буферная система по мнению Ван Слайка на 75% обеспечивает буферную емкость крови. Это связано с тем, что оксигемоглобин (HbO2) является гораздо более сильной кислотой, чем восстановленный гемоглобин (Hb). В тканевых капиллярах в кровь поступает большое количество кислых продуктов распада,*****Shem9 кровь обогащается значительным количеством углекислого газа, что сдвигает ее реакцию в кислую сторону. Но одновременно в этих же участках микроциркуляторного русла происходит восстановление гемоглобина, который, становясь при этом более слабой кислотой, отдает значительную часть связанных с ним щелочных продуктов. Последние, реагируя с угольной кислотой, образуют бикарбонаты.

Переход углекислого газа в легочные альвеолы не приводит к защелачиванию крови, так как гемоглобин, присоединяя кислород, вновь становится сильной кислотой. способной связывать щелочные продукты.

Однако столь успешно гемоглобиновый буфер может работать только в том случае, если легочная ткань не поражена каким-либо патологическим процессом.

В процессе метаболизма в организме образуется значительно больше кислых продуктов распада, чем щелочных. Кроме того подлежат нейтрализации и кислоты, поступающие в организм вместе с пищей. Все это приводит к расходованию бикарбонатов плазмы, за счет которых в значительной степени обеспечивается текущее поддержание уровня рН внутренней среды на заданном физиологическом уровне. В связи с этим необходимо рассмотреть, каким образом происходит восстановление в организме запасов бикарбонатов, то есть, как осуществляется поддержание щелочного резерва организма.

В этом процессе важное место занимает реакция между угольной кислотой и хлористым натрием, запасы которого в плазме крови тщательно контролируются посредством нижеследующей реакции:
 

H2CO3 + NaCl ⇔ NaHCO3 + HCl
 

Образовавшиеся в результате этой реакции бикарбонаты пополняют щелочной резерв, а соляная кислота поступает в эритроциты, где, соединяясь с белками, образует кислые альбуминаты. При уменьшении в крови парциального давления углекислого газа процесс идет а обратном направлении.

Кроме того, в формировании щелочного резерва принимают участие щелочные протеинаты и соли гемоглобина.

Помимо быстродействующих буферных механизмов крови и эффективной роли легких в регуляции КОС. в поддержании постоянства рН внутренней среды организма принимают участие и более медленные процессы, протекающие в почках.

Почки обладают способностью выводить с мочой ряд катионов и анионов в значительно большей концентрации, чем они содержатся в плазме крови. Особенно велика роль почек в выведении кислых продуктов распада. В основе этих физиологических процессов лежат две специфические особенности, присущие клубочковому и канальцевому аппарату нефрона. Во-первых, выводя из плазмы крови катионы и анионы в пропорциях, отражающих их содержание в плазме крови, почки способны активно реабсорбировать бикарбонаты в канальцах. Во-вторых, в дистальных отделах канальцев возможно выделение дополнительного количества кислых продуктов, а также связывание водородных ионов и образование веществ (например, хлористого аммония), которые способны изменять рН мочи. Однако в отличие от стабильной слабощелочной реакции плазмы крови, рН мочи может в норме меняться в достаточно широких пределах (от 4.8 до 7.4). Рассмотрим несколько конкретных примеров, иллюстрирующих роль почек в регуляции КОС организма. К таким механизмам относится деятельность почек по сохранению щелочных резервов организма — реабсорбция бикарбонатов,*****Shem10 а также участие почек в выведении из организма избытка кислых продуктов распада — превращение в почках менее кислых соединений в более кислые;*****shem11 образование в почках свободных органических кислот;*****Схема12 почечный аммониогенез.*****shem13 Приведенные схемы не требуют особых комментариев, однако, следует иметь в виду, что процессы секреции ионов водорода канальцевым эпителием, реабсорбция натрия и процессы дезаминирования — активные процессы, идущие с потреблением энергии.

В значительно меньшей степени в регуляции КОС принимают участие желудочно-кишечный тракт и печень.

Обкладочные клетки слизистой желудка, синтезируя соляную кислоту (рН чистого желудочного сока колеблется в пределах от 1.5 до 1.8), связывают значительные количества анионов хлора. Освобождающийся катион Na (после диссоциации: NaCl (стрела перехода) Na+ + Cl-), участвуя в образовании бикарбонатов, увеличивает щелочные резервы организма. В связи с этим хроническая потеря организмом желудочного сока, например, при неукротимой рвоте, способна сместить КОС в щелочную сторону. С другой стороны, ненормально повышенное выведение из организма кишечных пищеварительных соков (имеющих щелочную реакцию рН = 7.2-8.4) может истощить щелочные резервы и сместить КОС в кислую сторону.

Обладая способностью синтезировать и разрушать кетоновые тела (ацетоуксусную, β-оксимасляную кислоты, ацетон), печень косвенно участвует в регуляции КОС. Кроме того, образуя желчь, которая имеет слабо щелочную реакцию, печень способствует понижению рН.

Таковы основные физиологические механизмы, обеспечивающие постоянство кислотно-основного состояния организма при его нормальном функционировании. Патология различных органов и систем может вносить в этот нормальный физиологический процесс свои коррективы.

Однако для того, чтобы правильно оценить природу и значимость для организма нарушений КОС, необходимо знать его основные параметры, а также их значения, не выходящие за пределы физиологической нормы.

К таким показателям относятся следующие:

1. Актуальный (истинный) рН — это значение рН артериальной крови, определенное без доступа воздуха при 38°С.

2. Актуальное (истинное) парциальное напряжение углекислого газа (pCO2) — это значение рСO2 артериальной крови, определенное без доступа воздуха при 38°С.

3. Стандартный бикарбонат (SB — «Standart Bicarbonate») — это содержание бикарбонатов в плазме крови (ммоль/л) при полном насыщении ее кислородом и при рСO2, равном 40 мм ртутного столба, определяемое при 38°С.

4. Актуальный (истинный) бикарбонат (АВ — «Actual Bicarbonate») — концентрация бикарбоната в плазме крови (в ммоль/л) при истинном рСO2, определяемом при температуре 38°С.

5. Избыток (недостаток) буферных оснований (BE — «Base Excess») — это разность между средним нормальным содержанием буферных оснований (в цельной крови при рН = 7.38 и рСO2, равном 40 мм ртутного столба) и найденным значением концентрации буферных оснований (ВВ).

Определение указанных выше параметров проводится на аппарате Micro Astrup и заключается в том, что исследуемая кровь в объеме 1 мл для каждой пробы насасывается в три капилляра в условиях отсутствия контакта с атмосферным воздухом. Затем две пробы насыщаются углекислотой до различных определенных величин рСO2 и в каждой из трех проб электрометрическим способом определяется величина рН. Далее с помощью специальной номограммы по Siggard-Andersson рассчитываются рассмотренные выше показатели.

Нормальные значения основных показателей КОС артериальной крови приведены в таблице*****tab3 и нормальные значения некоторых дополнительных показателей крови и мочи, отражающие КОС.*****tab4

Следует иметь в виду, что соотношение между SB и AB дает дополнительные сведения исследователю или клиницисту при постановке диагноза газового (респираторного) алкалоза или ацидоза (подробно эти изменения КОС описаны ниже). Так например, если SB больше AB, имеет место газовый (респираторный) алкалоз, если же АВ больше SB, - газовый (респираторный) ацидоз.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.1 (38 votes)