Типовые нарушения обмена веществ

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии





Поскольку основным патогенетическим фактором гипоксии является кислородное голодание тканей, развитие компенсаторно-приспособительных реакций направлено на увеличение оксигенации крови и поддержание обменных процессов на достаточном для жизненного функционирования тканей уровне. Естественно, что при различных формах гипоксии и при разной степени ее выраженности как общий объем этих механизмов и их «набор», так и удельный вес каждого из них будет неодинаков. Однако всегда в процессы саногенеза при гипоксии включаются компенсаторные изменения системы дыхания, кровообращения и крови.

Одна из наиболее ранних реакций на гипоксию - изменения внешнего дыхания, которые выражаются в увеличении альвеолярной вентиляции, прежде всего за счет углубления и учащения дыхания, а также включения в дыхательный акт резервных альвеол. Эти реакции возникают как рефлекторно при раздражении хеморецепторов синокаротидной зоны, так и вследствие непосредственного возбуждения дыхательного центра из-за недостаточного содержания кислорода, а также ряда физико-химических изменений, возникающих в крови при гипоксии (в частности, первичного метаболического ацидоза). При гистотоксической гипоксии, несомненно, играют роль рефлекторные влияния из органов с нарушенным тканевым дыханием. Усиление легочной вентиляции сопровождается возрастанием легочного кровотока, что способствует усилению диффузии кислорода в систему легочных капилляров.

Второй ранней приспособительной реакцией в условиях кислородного голодания являются изменения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Наряду с повышением частоты сердечных сокращений наблюдается увеличение ударного выброса сердца, что приводит к значительному повышению его минутного объема и объемной скорости кровотока. Наблюдения над участниками экспедиции на Эльбрус свидетельствуют о том, что при быстром подъеме на высоту 5000 м минутный объем сердца возрастал в среднем на 100%, а у отдельных участников этот показатель увеличивался на 150% и более.

Стимуляция сердечной деятельности в условиях кислородного голодания осуществляется сложными нейрогуморальными механизмами, включающими рефлекторные влияния с хеморецепторов синокаротидной и аортальной областей, а также воздействие на β-адренорецепторы сердца катехоламинов, концентрация которых при гипоксии в крови повышена, так как кислородное голодание - это стрессорное состояние организма, а любой стресс характеризуется выбросом катехоламинов.

Существенное значение в развитии процесса адаптации к гипоксии имеют перераспределительные реакции сосудистого русла, благодаря которым основная масса крови направляется через локально расширенные артериолы в область головного мозга и сердца.

Так, например, при подъеме на горные высоты об усилении мозгового кровотока свидетельствует увеличение просвета сосудов сетчатки, являющейся «зеркалом» мозга. Физиологические механизмы, определяющие регионарное возрастание кровотока через мозговые сосуды при гипоксии, связаны, по-видимому, с чрезвычайно высокой чувствительностью ткани мозга к недостатку кислорода и обусловлены возникающими при гипоксии метаболическими сдвигами в его структурах.

Исследования коронарного кровотока при острой экзогенной гипоксии, проведенные в условиях барокамеры, имитирующих подъем на высоту, показали несомненное усиление кровоснабжения сердечной мышцы. Механизмы этой реакции включают несколько факторов. Во-первых, для повышения коронарного кровотока существенное значение имеет усиление сократительной функции сердца и обусловленное этим увеличение перфузии коронарных сосудов. Во-вторых, несомненную роль в генезе интенсификации коронарного кровотока при гипоксии играет активация симпато-адреналовой системы и обусловленное катехоламинами расширение коронарных артерий. И в-третьих, в механизмах этой реакции определенное значение имеют и местные метаболические реакции, связанные с накоплением при гипоксии в сердечной мышце веществ, обладающих сосудорасширяющим действием. К таким веществам, в частности, относится аденозин, образующийся при распаде АТФ и обладающий коронарорасширяющим эффектом, а также простагландины, регулирующие кровообращение на уровне капилляров.

Следует также отметить, что гипоксия сопровождается рефлекторным раскрытием нефункционирующих в интактном организме капилляров (усиление коллатерального кровообращения), что улучшает кровоснабжение тканей.

Несомненно, для адаптации к гипоксии имеют значение и своеобразные свойства молекулы гемоглобина, заключающиеся в том, что по мере присоединения кислорода к железу геминовых группировок сродство последних к кислороду увеличивается и окисление четвертого гема происходит в 500 раз быстрее, чем первого, что обуславливает достаточно высокое насыщение гемоглобина кислородом, даже при выраженном снижении напряжения кислорода в плазме легочных капилляров.

Имеется также определенная зависимость сродства гемоглобина к кислороду от активной реакции среды и pCO2 - показателей, меняющихся в условиях гипоксии. При смещении pH в кислую сторону сродство гемоглобина к кислороду снижается, и это способствует усилению отдачи последнего тканям.

К реакциям быстрой адаптации при гипоксии относится и увеличение кислородной емкости крови за счет выброса эритроцитов из депо и активации их образования в костном мозге. В результате повышается содержание гемоглобина в крови, что выявляется, например, уже через 2-3 суток после быстрого подъема в горы.

Если выброс эритроцитов из депо при гипоксии имеет преимущественно рефлекторный генез, то механизмы стимуляции эритропоэза более многоплановы и сложны. В основном они сводятся к следующему.

Кислородное голодание приводит к метаболическим сдвигам, вследствие чего раздражаются специфические хеморецепторы, расположенные в различных органах и тканях, что стимулирует выработку и высвобождение в почках эритрогенина и в печени - эритропоэтиногена. Взаимодействие этих двух веществ приводит к образованию эритропоэтина, который и активирует эритропоэз путем воздействия на незрелые стволовые клетки костного мозга, а также на уже дифференцированные ядросодержащие клетки эритроцитарного ряда. Эритропоэтин стимулирует также выход в периферическую кровь ретикулоцитов.

Определенные приспособительные реакции развиваются и на уровне обменных процессов в клетках и заключаются в снижении интенсивности протекания тех из них, которые не принимают непосредственного участия в процессах обеспечения организма кислородом, а также в повышении активности дыхательных ферментов, усилении сопряженности окисления и фосфорилирования и в активации гликолиза с анаэробным синтезом АТФ.

Выше были описаны реакции срочной адаптации организма к гипоксии. При длительной адаптации, которая включается при всех видах хронической гипоксии, имеет место и ряд других механизмов, заключающихся не только в функциональной, но и структурной перестройке органов и тканей. При долговременной адаптации увеличивается мощность дыхательной мускулатуры, емкость грудной клетки и число альвеол в легких, что повышает общую дыхательную поверхность последних. Развивается гипертрофия миокарда и повышение его сократительной способности при одновременном снижении потребления кислорода сердечной мышцей. Значительно увеличивается образование эритроцитов за счет активации регенераторной функции красного костного мозга, что может быть обусловлено повышением чувствительности последнего к действию эритропоэтинов.

Реакции долговременной адаптации, развивающиеся в центральной нервной системе, проявляются в повышении устойчивости ее клеток к действию гипоксического фактора. Адаптированные к кислородному голоданию животные длительное время сохраняют выработанные условные рефлексы и реакции, адекватные внешним раздражителям, даже в условиях, сопровождающихся резким усилением гипоксии. Все эти механизмы долговременной адаптации связаны с определенной перестройкой нейрогуморальной и эндокринной регуляции, благодаря чему реакции тканей и органов при действии чрезвычайных раздражителей и активации в этих условиях симпатоадреналовой системы становятся более экономичными, обеспечивая в то же время достаточный приспособительный эффект.

Адаптационные реакции при гипоксии (как и сама гипоксия) являются неспецифическими и участвуют в процессе при всех формах кислородного голодания тканей. Однако объем, а также время их инициации и порядок включения определяются конкретными механизмами, присущими тому или иному виду гипоксического состояния.

При длительной гипоксии, несмотря на включение достаточно мощных саногенетических механизмов, в органах могут развиться структурные патологические изменения, которые уже не исчезнут при ликвидации гипоксии.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4 (19 votes)