Типовые нарушения обмена веществ

Гипоксия

Гипоксия





В большинстве учебников по патологической физиологии гипоксия изучается в разделе патологии дыхательной системы, поскольку она представляет собой нарушение внутреннего (тканевого) дыхания. Однако это патологическое состояние наряду с органами дыхания затрагивает и сердечно-сосудистую систему, кровь, а также глубоко нарушает течение метаболических процессов во всех органах и тканях. В связи с этим представляется весьма затруднительным включать раздел, посвященный гипоксии, в главу, связанную с патофизиологией той или иной системы организма. Кроме того, гипоксия по существу является типовой реакцией обмена веществ при недостатке кислорода, а ее специфика проявляется лишь на начальном этапе, непосредственно связанном с воздействием этиологического фактора. Далее механизмы развития гипоксии становятся стандартными. Поэтому мы и рассматриваем гипоксию в числе других типовых патологических процессов.

Ваша оценка: Нет Средняя: 2.9 (20 votes)

Определение понятия «гипоксия» и классификация гипоксических состояний





Гипоксия - это кислородное голодание тканей, возникающее в результате нарушения либо доставки кислорода к тканям, либо его утилизации тканевыми дыхательными системами.

Принятая в настоящее время классификация гипоксических состояний представлена на схеме.*****shem19

Ваша оценка: Нет Средняя: 2.6 (51 голос)

Этиология и патогенез различных форм гипоксии





Рассмотрим этиологию и патогенез каждой из представленных на схеме форм гипоксии.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3 (10 votes)

Экзогенная гипоксия

Экзогенная гипоксия возникает при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Эта ситуация может возникать при стратосферных полетах в негерметизированной кабине и при отсутствии (или повреждении) кислородного питания; при прорыве рудничного газа в штрек шахты и вытеснении им воздуха; при нарушении подачи кислорода в скафандр водолаза; при попадании неадаптированного человека в высокогорье и в некоторых других сходных ситуациях.

Выделяют две нозологические формы экзогенной гипоксии: высотную болезнь и горную болезнь.

Высотная болезнь получила свое название в связи с тем, что люди столкнулись с ней, прежде всего, при освоении стратосферы, хотя, как уже указывалось выше, такое же состояние возникает и в земных, а, точнее, - в подземных условиях, когда парциальное давление кислорода снижается в результате прорыва рудничного газа и вытеснении им воздуха, которым дышат работающие в шахте люди. То же самое может происходить и при подводных работах, если нарушается подача кислорода в водолазный скафандр. Во всех этих случаях pO2 во вдыхаемом воздухе резко снижается и возникает экзогенная гипоксия, отличающаяся стремительным развитием (острая или даже молниеносная гипоксия, приводящая к летальному исходу в течение нескольких минут).

От кислородного голодания страдает прежде всего центральная нервная система. В первые секунды развития гипоксии, вследствие нарушения наиболее чувствительного к различным воздействиям на ЦНС процесса внутреннего торможения, у человека возникает эйфория, проявляющаяся резким возбуждением, ощущением немотивированной радости и потерей критического отношения к своим действиям. Именно последним объясняются известные факты выполнения пилотами субстратосферных самолетов абсолютно нелогичных действий при наступлении состояния высотной болезни: ввод самолета в штопор, продолжение набора высоты вместо снижения и т.д. Кратковременная эйфория сменяется быстро наступающим глубоким торможением, человек теряет сознание, что в экстремальных условиях (в которых обычно и возникает высотная болезнь) приводит его к быстрой гибели. Борьба с высотной болезнью заключается в немедленной ликвидации ситуации, приведшей к снижению парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экстренное вдыхание кислорода, срочная посадка летательного аппарата, вывод на поверхность шахтеров и т.д.). После этого целесообразно провести дополнительную кислородную терапию.

Горная болезнь развивается у подавляющего большинства малотренированных и особенно - у астенизированных людей, постоянно живущих на равнине и поднимающихся в горы.

Первое упоминание о горной болезни мы находим в исторических хрониках, связанных с завоеванием испанцами южноамериканского континента. После захвата Перу испанские конкистадоры вынуждены были перенести столицу новой провинции из высокогорной Джауи в расположенную на равнине Лиму, поскольку испанское население Джауи не давало потомства и вымирало. И лишь через несколько десятилетий, в течение которых европейцы периодически поднимались в горы с последующим возвращением на равнину, произошла адаптация, и в Джауе в семье выходцев из Европы родился ребенок. В это же время Акоста (1590) дал и первое описание горной болезни. Путешествуя в Перуанских Андах, он отмечал у себя и своих спутников на высоте 4500 м развитие болезненного состояния и посчитал его причиной разреженность воздуха вследствие общего снижения атмосферного давления. И только спустя почти 200 лет, в 1786 г., Соссюр, испытавший горную болезнь при подъеме на Монблан, объяснил ее возникновение недостатком кислорода.

Точное определение высотного порога появления первых признаков горной болезни представляется довольно затруднительным, что обусловлено следующими четырьмя факторами.

Во-первых, для развития горной болезни существенное значение имеют различные климатические особенности высокогорья: ветер, солнечная радиация, высокий перепад дневных и ночных температур, низкая абсолютная влажность воздуха, наличие снега и т. д. Различное сочетание этих факторов в тех или иных географических районах приводит к тому, что один и тот же симптомокомплекс возникает у большинства людей на высоте 3000 м на Кавказе и в Альпах, на 4000 м - в Андах и на 7000 м - в Гималаях.

Во-вторых, у разных людей существует чрезвычайно высокая вариабельность индивидуальной чувствительности к высотному недостатку кислорода, которая зависит от пола, возраста, конституционального типа, степени тренированности, прошлого «высотного опыта», физического и психического состояния.

В-третьих, несомненное значение имеет и выполнение тяжелой физической работы, которая способствует появлению признаков горной болезни на меньших высотах.

В-четвертых, на развитие горной болезни существенно влияет скорость набора высоты: чем быстрее происходит подъем, тем ниже высотный порог.

Однако, несмотря на указанные трудности в определении высотного порога, можно считать, что высота свыше 4500 м - это тот уровень, при котором горная болезнь развивается у подавляющего большинства людей, хотя у отдельных индивидуумов первые признаки этого заболевания могут наблюдаться уже на высоте 1600-2000 м.

Как уже говорилось, этиологическим фактором горной болезни является снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и отсюда - уменьшение насыщения артериальной крови O2.

Перенос кровью кислорода - один из фундаментальных процессов жизнедеятельности организма. Кислород транспортируется кровью в гемоглобинсвязанной форме, и поэтому величина насыщения Hb кислородом представляет собой весьма важный фактор обеспечения последним тканей. Степень оксигенации гемоглобина находится в прямой зависимости от pO2 вдыхаемого воздуха, которое снижается по мере увеличения высоты над уровнем моря. Числа, характеризующие эту зависимость, полученные при экспериментальной имитации в барокамере подъемов на разные высоты, представлены в таблице.*****tab17

Необходимо, однако, учитывать, что между величиной парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и насыщением гемоглобина кислородом нет прямой зависимости. Это следует из S-образной кривой диссоциации оксигемоглобина, в связи с чем падение парциального давления кислорода со 100-105 до 80-85 мм рт.ст. незначительно влияет на величину насыщения гемоглобина кислородом.*****35 Поэтому на высоте 1000-1200 м кислородное обеспечение тканей в условиях покоя практически не меняется. Однако, начиная с высоты 2000 м, происходит прогрессивное снижение насыщения гемоглобина кислородом, и опять-таки, в силу S-образного характера кривой диссоциации оксигемоглобина, снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе в 2-2,5 раза (высота 4000-5000 м) приводит к уменьшению насыщения крови кислородом лишь на 15-20%, что в определенной степени компенсируется приспособительными реакциями дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Высота же в 6000 м является критическим порогом, поскольку снижение в этом случае количества оксигемоглобина до 64% не может быть полностью компенсировано адаптационными процессами, развивающимися в организме.

Патогенетические механизмы горной болезни не исчерпываются только уменьшением насыщения крови кислородом. Одним из важнейших факторов ее патогенеза является снижение pCO2 в артериальной крови по мере увеличения высоты (смотри данные таблицы).

В основе этого явления лежит гипервентиляция легких - одна из основных и самых ранних адаптационных реакций организма при подъеме на высоту.

Гипервентиляция, сопровождающаяся увеличением минутного объема дыхания за счет увеличения частоты и глубины дыхательных движений, представляет собой рефлекторную реакцию дыхательного центра на раздражение аортальных и каротидных хеморецепторов пониженным содержанием кислорода в артериальной крови. Эта рефлекторная стимуляция дыхания, являясь компенсаторной реакцией организма на гипоксию, приводит к усиленному выделению легкими углекислого газа и возникновению дыхательного алкалоза.

Снижение парциального давления углекислого газа в равнинных условиях должно было бы привести к уменьшению легочной вентиляции, так как углекислота является одним из стимуляторов деятельности дыхательного центра. Однако при гипоксии, вызванной снижением pO2 в альвеолярном воздухе, резко повышается чувствительность дыхательного центра к CO2, и поэтому при подъеме в горы гипервентиляция сохраняется даже при значительном снижении содержания углекислого газа в крови.

Кроме того, при подъеме на высоту обнаруживается снижение артерио-венозной разницы крови по кислороду, причем не только за счет снижения pO2 в артериальной, но и в связи с повышением парциального давления кислорода в венозной крови.

Этот феномен базируется на двух механизмах. Первый заключается в том, что снижение парциального давления углекислого газа в артериальной крови ухудшает отдачу кислорода тканям. Второй же обусловлен наблюдающимся при подъеме на высоту своеобразным гистотоксическим эффектом, проявляющимся в снижении способности тканей утилизировать кислород, что приводит к развитию тканевой гипоксии.

Итак, ведущими патогенетическими механизмами горной болезни являются понижение парциального давления кислорода и углекислого газа в артериальной крови, вызванные этим нарушения кислотно-основного состояния и развитие гистотоксического эффекта с изменением способности тканей утилизировать кислород.

Горная болезнь может протекать в острой, подострой и хронической формах.

Острая форма горной болезни наблюдается при быстром перемещении неакклиматизированных людей на большую высоту, то есть при подъеме в горы с помощью специальных подъемников, автомобильного транспорта или авиации. Уровень высоты для проявления острой формы горной болезни бывает различным и определяется прежде всего индивидуальной устойчивостью к гипоксии. У одних признаки заболевания могут проявляться уже на высоте 1500 м, у большинства же симптомы становятся выраженными, начиная с высоты 3000 м. На высоте 4000 м 40-50% людей временно полностью утрачивают работоспособность, а у остальных она значительно снижается.

Острая форма горной болезни обычно начинается не сразу после быстрого подъема в горы, а спустя несколько часов (например, через 6-12 часов на высоте 4000 м). Она выражается в различной психической и неврологической симптоматике, головной боли, одышке при физических усилиях, побледнении кожных покровов с цианозом губ, ногтевого ложа, снижении работоспособности, расстройствах сна, тошноте, рвоте, потере аппетита. Характерным диагностическим тестом на горную болезнь является изменение почерка,*****36 свидетельствующее о нарушении тонкой двигательной дифференцировки мышечной деятельности.

Постоянным симптомом острой горной болезни является головная боль, имеющая прежде всего сосудистый генез. Расширение мозговых сосудов и растяжение их стенок вследствие повышенного кровенаполнения, будучи компенсаторной реакцией на гипоксию, вызывает улучшение кровоснабжения головного мозга. Это приводит, с одной стороны, к увеличению объема мозга и его механическому сдавлению в тесной черепной коробке, а, с другой, - к повышению проницаемости стенок сосудов и возрастанию давления спинномозговой жидкости. Именно поэтому механическое сдавление височных артерий, снижая приток крови к мозгу, приводит в некоторых случаях к уменьшению или снятию головной боли.

Другим четким симптомом острой горной болезни является резкое тахипноэ при малейшем физическом напряжении, которое часто сопровождается нарушением ритма дыхания. В тяжелых случаях отмечается появление периодического дыхания, свидетельствующего о выраженном снижении возбудимости дыхательного центра. Наиболее интенсивно эти нарушения проявляются во сне, в связи с чем после ночного сна, сопровождаемого нарушениями ритма дыхания, степень насыщения гемоглобина кислородом уменьшается. Поэтому симптоматика острой горной болезни в большей степени бывает выражена в утренние часы, чем в вечерние.

Ночное усиление гипоксии приводит к нарушениям сна и появлению тяжелых сновидений.

Переключение на дыхание чистым кислородом во время острой горной болезни быстро нормализует дыхание. Такой же эффект дает прибавление 2-3% углекислого газа к вдыхаемому воздуху. Это также предупреждает развитие периодического дыхания во время ночного сна.

Гипоксия и гипокапния приводят также к нарушениям аппетита, тошноте, рвоте, поскольку развивающийся при горной болезни дыхательный алкалоз возбуждает рвотный центр. Добавление углекислоты в дыхательную смесь может значительно ослабить эти проявления.

Вся симптоматика острой горной болезни наиболее выражена в течение первых двух дней подъема в горы и в последующие 2-4 суток постепенно ослабевает, что связано с включением в процесс ряда мощных приспособительных и компенсаторных механизмов. Эти механизмы в большинстве своем являются общими для самых различных форм гипоксии и потому будут рассмотрены в конце раздела, посвященного кислородному голоданию.

При функциональной недостаточности механизмов адаптации горная болезнь может перейти в подострую или хроническую формы, а также привести к развитию осложнений, требующих немедленного спуска больного до уровня моря. Кроме того, подострая и хроническая формы горной болезни могут развиваться самостоятельно при более медленном подъеме на горные высоты или при длительном пребывании на них. Клиническая картина этого процесса была описана Монге (1932) и названа им болезнью больших высот, которая впоследствии в научной литературе получила название болезни Монге.

Выделяют два типа этого заболевания: эритремический (эритремия больших высот), симптомы которого напоминают болезнь Вакеза (истинная красная полицетемия), и эмфизематозный, при котором на первый план выступают нарушения системы дыхания.

Эритремия больших высот может проявляться как в более мягком, подостром, так и в тяжело протекающем хроническом варианте.

Первая, чаще встречающаяся, подострая форма характеризуется более устойчивыми и сильнее выраженными (по сравнению с острой горной болезнью) симптомами. Частое и раннее проявление - общая усталость, не зависящая от количества выполненной работы, физическая слабость. Существенно изменяется высшая нервная деятельность, что проявляется нарушением мыслительных процессов и развитием депрессии. При общей вялости и наклонности к дремоте наблюдаются выраженные расстройства ночного сна вплоть до полной неспособности спать. Патогенетические механизмы этих симптомов связаны с длительной гипоксией и свойственным для этой формы горной болезни нарушением ритма дыхания, что усугубляет кислородное голодание тканей.

Отмечаются также изменения со стороны системы пищеварения в виде потери аппетита, тошноты, рвоты. В механизмах этих реакций, помимо гипоксии, гипокапнии и алкалоза, существенную роль играют расстройства высшей нервной деятельности, что проявляется в развитии непереносимости к отдельным видам пищи и даже в полном отказе от нее.

Отличительной особенностью данной формы заболевания является выраженная гиперемия слизистых оболочек, а также носа и ушных раковин. Причина этого заключается в значительном повышении в крови концентрации гемоглобина и количества эритроцитов. Концентрация гемоглобина увеличивается до 17 г% и более, а количество эритроцитов может превышать 7 000 000 в 1 мм3, что сопровождается выраженным увеличением показателя гематокрита и сгущением крови. Симптомы болезни могут либо пройти самопроизвольно, что означает наступление адаптации, либо продолжать нарастать с переходом процесса в хроническую форму.

Хроническая форма эритремии больших высот представляет собой тяжелое заболевание, часто требующее срочного перевода больного на более низкие высоты. Симптомы этой формы аналогичны описанным выше, но гораздо более выражены. Цианоз может быть столь сильным, что лицо приобретает синеватую окраску. Сосуды конечностей переполнены кровью, наблюдаются булавовидные утолщения ногтевых фаланг. Эти проявления обусловлены значительным снижением насыщения артериальной крови кислородом вследствие альвеолярной гиповентиляции, развивающейся при нарушениях ритма дыхания, общим увеличением количества циркулирующей крови и высочайшей полицетемией (количество эритроцитов в 1 мм3 крови может достигать 12 000 000). Нарастают симптомы нарушения деятельности центральной нервной системы; в процессе развития болезни может иметь место полное изменение личности. В тяжелых случаях наступает коматозное состояние, одной из причин которого является газовый ацидоз, развивающийся вследствие гиповентиляции, связанной с нарушением ритма дыхания.

Для эмфизематозного типа горной болезни характерно преобладание легочных симптомов, развивающихся, как правило, на фоне длительно протекающих бронхитов. К главным проявлениям заболевания относится одышка, имеющая место в покое и переходящая в тяжелые нарушения ритма дыхания при любом физическом напряжении. Грудная клетка больного расширена и приобретает бочкообразную форму. Обычными являются рецедивирующие пневмонии с кровохарканьем. Развивается клиническая картина правожелудочковой сердечной недостаточности.

Вся эта симптоматика выявляется на фоне резкого изменения высшей нервной деятельности (вплоть до полного изменения личности индивидуума).

При морфологическом исследовании отмечаются гиперплазия красного костного мозга, структурные изменения бронхов и легких, характерные для эмфиземы, гипертрофия и последующая дилатация правого желудочка сердца, гиперплазия артериол.

Как острая, так и хроническая формы горной болезни могут дать ряд серьезных осложнений, представляющих угрозу для жизни больного. Среди них прежде всего следует назвать высотный отек легких (ВОЛ), который развивается преимущественно у недостаточно акклиматизированных к высоте людей, сразу же выполняющих физическую работу после быстрого (за 1-2 суток) подъема на высоту более 3000 м (нередко это бывает у недостаточно тренированных к высоте альпинистов). Высотный отек легких может развиться и у аборигенов высокогорья, когда они возвращаются в привычные для них условия после длительного пребывания в местности, расположенной на уровне моря.

Развитию ВОЛ предшествует быстрая утомляемость, нарастающая слабость и одышка в покое, которая возрастает при малейшем напряжении. Одышка усиливается в горизонтальном положении (ортопноэ), что вынуждает больного сидеть. Затем появляется шумное глубокое дыхание и кашель с пенистой розовой мокротой. Одышка и кашель обычно сочетаются с резкой тахикардией - до 120-150 уд/мин, что является компенсаторной реакцией на нарастающую кислородную недостаточность.

Определяющее значение в патогенезе ВОЛ имеет гипоксия, которая вызывает сужение легочных сосудов с развитием гипертензии малого круга кровообращения. Механизмы этой реакции носят как рефлекторный (ответ на раздражение хеморецепторов синокаротидной и аортальной рефлексогенных зон), так и местный характер. Поскольку тонус сосудов малого круга кровообращения регулируется pO2 в альвеолярном воздухе, снижение парциального давления кислорода при подъеме на высоту приводит к легочной гипертензии.

Значительную роль в развитии легочной гипертензии играет и вызываемое гипоксией увеличение концентрации катехоламинов в крови, что вызывает сужение сосудов и перераспределение крови с увеличением ее количества в малом круге кровообращения и левых отделах сердца.

Повышение кровяного давления в системе малого круга кровообращения при одновременном увеличении проницаемости стенок сосудов, обусловленном их кислородным голоданием, является главным патогенетическим фактором ВОЛ.

Основное средство лечения ВОЛ - немедленный спуск больного вниз и кислородная терапия, что при своевременном применении быстро приводит к нормализации давления в легочных артериях, исчезновению экссудата из легких и выздоровлению.

При подъеме на высоту 4000 м и более может развиться и другое чрезвычайно серьезное осложнение горной болезни - отек мозга. Его возникновению предшествует сильная головная боль, рвота, расстройство координации движений, галлюцинации, неадекватное поведение. В дальнейшем наступает потеря сознания и нарушение деятельности жизненно важных регуляторных центров.

Как и ВОЛ, отек мозга связан с гипоксией. Компенсаторное увеличение мозгового кровотока, повышение внутрисосудистого давления при резком увеличении проницаемости сосудистых стенок за счет метаболических расстройств при кислородном голодании являются теми основными факторами, которые приводят к развитию этого грозного осложнения. При первых признаках отека мозга необходимы немедленный спуск, кислородная терапия и применение препаратов, способствующих выведению жидкости из организма.

К возможным осложнениям горной болезни относятся кровоизлияния (особенно часто - в сетчатку глаза) и тромбоз сосудов, обусловленные полицетемией и уменьшением объема плазмы крови, а также изменениями стенок сосудов при гипоксии. Описаны случаи возникновения тромбоэмболий сосудов мозга и инфаркта легких при восхождениях альпинистов на высоту 6000-8000 м без использования кислородных приборов.

Одним из нередких осложнений горной болезни может быть и правожелудочковая недостаточность сердца, вызванная высокой гипертензией в сосудах легких. Это осложнение развивается чаще всего после длительного пребывания в условиях высокогорья и связано с повышением сопротивления легочных сосудов на прекапиллярном уровне за счет утолщения мышечного слоя в мелких легочных артериях и мускуляризации легочных артериол.

Установлено, что различные патологические процессы (ожоговая болезнь, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет), возникающие в условиях высокогорья у недостаточно адаптированных к нему людей, протекают гораздо более тяжело, нежели аналогичные патологические процессы у аборигенов или же у лиц, которые имеют полноценную адаптацию к высоте. Однако при экстренном спуске таких больных в условия низкогорья или на равнину нередко происходит резкое ухудшение течения заболевания, приводящее к летальному исходу. Другими словами, адаптация требуется не только при подъеме на высоту, но и при спуске с нее.

Столь подробное изложение патогенетических механизмов и возможных осложнений горной болезни связано с практической значимостью этой проблемы. 1,5% населения земного шара проживает в высокогорье, а глобальные социальные и экономические процессы, а также практическая реализация некоторых результатов научно-технической революции приводят к миграции значительных контингентов людей с равнины в горы и обратно.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4 (13 votes)

Дыхательная гипоксия

Этот вид кислородного голодания возникает при патологических процессах, поражающих систему органов дыхания и приводящих к снижению поступления воздуха (значит, и кислорода) в организм.

Дыхательная гипоксия наступает при нарушении проходимости дыхательных путей, возникающем либо при их сдавлении извне (задушение), либо при закрытии просвета изнутри (например, при дифтерии, когда фибриновые пленки закрывают голосовую щель; при аспирации рвотных масс; попадании пищи в гортань и трахею; сужении дыхательных путей изнутри воспалительным процессом или опухолью и т.д.). Патологические процессы в легких, приводящие к уменьшению дыхательной поверхности альвеол (двусторонняя крупозная пневмония; эмфизема легких; массивные ателектазы) также являются причиной этой формы кислородного голодания. И, наконец, к дыхательной гипоксии может привести пневмоторакс (особенно двусторонний), когда легкие сдавливаются извне, что приводит к их спадению и резкому уменьшению величины легочной поверхности.

Ваша оценка: Нет Средняя: 2.6 (24 голосов)

Циркуляторная гипоксия

Как показывает само название, циркуляторная гипоксия связана с нарушением циркуляции крови по сосудистой системе. Она развивается чаще всего при недостаточности сердца, когда наступает венозный застой, а также при шоке и коллапсе, при которых наблюдается падение системного давления в сосудистом русле, что приводит к нарушению циркуляции крови и снижению доставки кислорода тканям.

Ваша оценка: Нет Средняя: 2.5 (21 голос)

Гемическая гипоксия

Гемическая гипоксия развивается при некоторых патологических процессах, которые нарушают кислородо-транспортную функцию крови. Так, гемическая гипоксия возникает при достаточно выраженных анемиях, то есть состояниях, характеризующихся снижением количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови. Степень ее выраженности связана с тяжестью анемии.

Второй тип гемической гипоксии обусловлен нарушениями транспортных свойств гемоглобина по отношению к кислороду. Он возникает, например, при отравлении угарным газом, поскольку окись углерода (CO) имеет к гемоглобину гораздо большее сродство, нежели кислород. Однако связь СО с гемоглобином весьма непрочна и своевременная эвакуация пострадавшего из загазованного помещения на свежий воздух в большинстве случаев приводит к его спасению. Хроническая гипоксия этого типа развивается также у людей, по роду своей деятельности находящихся в атмосфере с повышенным содержанием угарного газа в воздухе (как, например, у регулировщиков уличного движения на перекрестках, где автомобильные выхлопы резко увеличивают концентрацию СО в атмосфере).

Аналогичная ситуация развивается и при отравлении метгемоглобинообразователями, поскольку метгемоглобин гораздо хуже переносит кислород, чем нормальный Hb.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.3 (16 votes)

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия

Этот вид гипоксии возникает при нарушениях тканевого дыхания, что происходит, например, при отравлении синильной кислотой или ее солями. Цианиды блокируют цитохромоксидазу - один из ферментов дыхательной цепи, нарушают в ней транспорт электронов и тем самым ингибируют внутреннее дыхание. Тканевая гипоксия при отравлении синильной кислотой или ее солями развивается наиболее стремительно - в течение нескольких секунд. Последнее обстоятельство свидетельствует о том, что в патогенезе этого вида гипоксии определенную роль играет нервно-рефлекторный компонент, поскольку смерть при приеме цианидов может наступить в гораздо более короткое время, чем то, которое необходимо для всасывания яда и его доставки тканям.

Ваша оценка: Нет Средняя: 2.8 (12 votes)

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

Поскольку основным патогенетическим фактором гипоксии является кислородное голодание тканей, развитие компенсаторно-приспособительных реакций направлено на увеличение оксигенации крови и поддержание обменных процессов на достаточном для жизненного функционирования тканей уровне. Естественно, что при различных формах гипоксии и при разной степени ее выраженности как общий объем этих механизмов и их «набор», так и удельный вес каждого из них будет неодинаков. Однако всегда в процессы саногенеза при гипоксии включаются компенсаторные изменения системы дыхания, кровообращения и крови.

Одна из наиболее ранних реакций на гипоксию - изменения внешнего дыхания, которые выражаются в увеличении альвеолярной вентиляции, прежде всего за счет углубления и учащения дыхания, а также включения в дыхательный акт резервных альвеол. Эти реакции возникают как рефлекторно при раздражении хеморецепторов синокаротидной зоны, так и вследствие непосредственного возбуждения дыхательного центра из-за недостаточного содержания кислорода, а также ряда физико-химических изменений, возникающих в крови при гипоксии (в частности, первичного метаболического ацидоза). При гистотоксической гипоксии, несомненно, играют роль рефлекторные влияния из органов с нарушенным тканевым дыханием. Усиление легочной вентиляции сопровождается возрастанием легочного кровотока, что способствует усилению диффузии кислорода в систему легочных капилляров.

Второй ранней приспособительной реакцией в условиях кислородного голодания являются изменения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Наряду с повышением частоты сердечных сокращений наблюдается увеличение ударного выброса сердца, что приводит к значительному повышению его минутного объема и объемной скорости кровотока. Наблюдения над участниками экспедиции на Эльбрус свидетельствуют о том, что при быстром подъеме на высоту 5000 м минутный объем сердца возрастал в среднем на 100%, а у отдельных участников этот показатель увеличивался на 150% и более.

Стимуляция сердечной деятельности в условиях кислородного голодания осуществляется сложными нейрогуморальными механизмами, включающими рефлекторные влияния с хеморецепторов синокаротидной и аортальной областей, а также воздействие на β-адренорецепторы сердца катехоламинов, концентрация которых при гипоксии в крови повышена, так как кислородное голодание - это стрессорное состояние организма, а любой стресс характеризуется выбросом катехоламинов.

Существенное значение в развитии процесса адаптации к гипоксии имеют перераспределительные реакции сосудистого русла, благодаря которым основная масса крови направляется через локально расширенные артериолы в область головного мозга и сердца.

Так, например, при подъеме на горные высоты об усилении мозгового кровотока свидетельствует увеличение просвета сосудов сетчатки, являющейся «зеркалом» мозга. Физиологические механизмы, определяющие регионарное возрастание кровотока через мозговые сосуды при гипоксии, связаны, по-видимому, с чрезвычайно высокой чувствительностью ткани мозга к недостатку кислорода и обусловлены возникающими при гипоксии метаболическими сдвигами в его структурах.

Исследования коронарного кровотока при острой экзогенной гипоксии, проведенные в условиях барокамеры, имитирующих подъем на высоту, показали несомненное усиление кровоснабжения сердечной мышцы. Механизмы этой реакции включают несколько факторов. Во-первых, для повышения коронарного кровотока существенное значение имеет усиление сократительной функции сердца и обусловленное этим увеличение перфузии коронарных сосудов. Во-вторых, несомненную роль в генезе интенсификации коронарного кровотока при гипоксии играет активация симпато-адреналовой системы и обусловленное катехоламинами расширение коронарных артерий. И в-третьих, в механизмах этой реакции определенное значение имеют и местные метаболические реакции, связанные с накоплением при гипоксии в сердечной мышце веществ, обладающих сосудорасширяющим действием. К таким веществам, в частности, относится аденозин, образующийся при распаде АТФ и обладающий коронарорасширяющим эффектом, а также простагландины, регулирующие кровообращение на уровне капилляров.

Следует также отметить, что гипоксия сопровождается рефлекторным раскрытием нефункционирующих в интактном организме капилляров (усиление коллатерального кровообращения), что улучшает кровоснабжение тканей.

Несомненно, для адаптации к гипоксии имеют значение и своеобразные свойства молекулы гемоглобина, заключающиеся в том, что по мере присоединения кислорода к железу геминовых группировок сродство последних к кислороду увеличивается и окисление четвертого гема происходит в 500 раз быстрее, чем первого, что обуславливает достаточно высокое насыщение гемоглобина кислородом, даже при выраженном снижении напряжения кислорода в плазме легочных капилляров.

Имеется также определенная зависимость сродства гемоглобина к кислороду от активной реакции среды и pCO2 - показателей, меняющихся в условиях гипоксии. При смещении pH в кислую сторону сродство гемоглобина к кислороду снижается, и это способствует усилению отдачи последнего тканям.

К реакциям быстрой адаптации при гипоксии относится и увеличение кислородной емкости крови за счет выброса эритроцитов из депо и активации их образования в костном мозге. В результате повышается содержание гемоглобина в крови, что выявляется, например, уже через 2-3 суток после быстрого подъема в горы.

Если выброс эритроцитов из депо при гипоксии имеет преимущественно рефлекторный генез, то механизмы стимуляции эритропоэза более многоплановы и сложны. В основном они сводятся к следующему.

Кислородное голодание приводит к метаболическим сдвигам, вследствие чего раздражаются специфические хеморецепторы, расположенные в различных органах и тканях, что стимулирует выработку и высвобождение в почках эритрогенина и в печени - эритропоэтиногена. Взаимодействие этих двух веществ приводит к образованию эритропоэтина, который и активирует эритропоэз путем воздействия на незрелые стволовые клетки костного мозга, а также на уже дифференцированные ядросодержащие клетки эритроцитарного ряда. Эритропоэтин стимулирует также выход в периферическую кровь ретикулоцитов.

Определенные приспособительные реакции развиваются и на уровне обменных процессов в клетках и заключаются в снижении интенсивности протекания тех из них, которые не принимают непосредственного участия в процессах обеспечения организма кислородом, а также в повышении активности дыхательных ферментов, усилении сопряженности окисления и фосфорилирования и в активации гликолиза с анаэробным синтезом АТФ.

Выше были описаны реакции срочной адаптации организма к гипоксии. При длительной адаптации, которая включается при всех видах хронической гипоксии, имеет место и ряд других механизмов, заключающихся не только в функциональной, но и структурной перестройке органов и тканей. При долговременной адаптации увеличивается мощность дыхательной мускулатуры, емкость грудной клетки и число альвеол в легких, что повышает общую дыхательную поверхность последних. Развивается гипертрофия миокарда и повышение его сократительной способности при одновременном снижении потребления кислорода сердечной мышцей. Значительно увеличивается образование эритроцитов за счет активации регенераторной функции красного костного мозга, что может быть обусловлено повышением чувствительности последнего к действию эритропоэтинов.

Реакции долговременной адаптации, развивающиеся в центральной нервной системе, проявляются в повышении устойчивости ее клеток к действию гипоксического фактора. Адаптированные к кислородному голоданию животные длительное время сохраняют выработанные условные рефлексы и реакции, адекватные внешним раздражителям, даже в условиях, сопровождающихся резким усилением гипоксии. Все эти механизмы долговременной адаптации связаны с определенной перестройкой нейрогуморальной и эндокринной регуляции, благодаря чему реакции тканей и органов при действии чрезвычайных раздражителей и активации в этих условиях симпатоадреналовой системы становятся более экономичными, обеспечивая в то же время достаточный приспособительный эффект.

Адаптационные реакции при гипоксии (как и сама гипоксия) являются неспецифическими и участвуют в процессе при всех формах кислородного голодания тканей. Однако объем, а также время их инициации и порядок включения определяются конкретными механизмами, присущими тому или иному виду гипоксического состояния.

При длительной гипоксии, несмотря на включение достаточно мощных саногенетических механизмов, в органах могут развиться структурные патологические изменения, которые уже не исчезнут при ликвидации гипоксии.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4 (19 votes)