Типовые нарушения обмена веществ

Типовые нарушения обмена веществ

Типовые нарушения обмена веществ





В этом разделе будут рассмотрены нарушения ряда видов обмена веществ, которые характерны, как правило, не для какого-то конкретного заболевания, а проявляются одинаково при воздействии на организм самых различных патогенных раздражителей.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.4 (7 votes)

Патология теплового обмена организма





Существуют три типа нарушений теплового баланса организма: перегревание (гипертермия), переохлаждение (гипотермия) и лихорадка.

Хотя рассмотрение механизмов регуляции тех или иных процессов в интактном организме представляет собой предмет нормальной физиологии, тем не менее ряду разделов будет предпосылаться краткий анализ регуляторных систем в каждой конкретной области, что необходимо для более успешного понимания патогенеза регуляторных нарушений.

Ваша оценка: Нет Средняя: 2.7 (13 votes)

Общие механизмы терморегуляции





Способность к поддержанию температуры тела на относительно постоянном уровне (изотермия) - это жизненно важная особенность, приобретенная человеком и высшими животными в процессе их эволюционного развития и позволяющая осуществлять полноценную адаптацию организма к меняющимся условиям внешней среды (в первую очередь - к метеорологическим и климато-географическим факторам). Это свойство возникло у животных организмов по эволюционным меркам относительно недавно - в мезозойскую эру (185-90 миллионов лет тому назад). Именно тогда на земном шаре появились первые примитивные млекопитающие и первоптицы, обладающие зачатками изотермических механизмов, - гомойотермные (теплокровные) животные. В ту эпоху большинство животного мира Земли гомойотермностью не обладало, что в конечном итоге явилось одной из главных причин потери рептилиями господства в животном мире. Пойкилотермносгь (холоднокровность), неспособность поддерживать температуру тела на постоянном уровне вне зависимости от колебаний внешней температуры, делало их в высшей степени зависимыми от климатических факторов. В результате периодически наступавшие похолодания привели к исчезновению огромного числа пойкилотермных видов животных, в том числе, возможно, и «царей юрского периода» - гигантских динозавров. Некоторые виды пойкилотермных животных, занявшие в процессе эволюции узкие экологические ниши, сохранились и до наших дней (рыбы, амфибии, рептилии).

Однако следует заметить, что понятие гомойотермности не является абсолютным, то есть в полной степени присущим только птицам и млекопитающим. Зачатки механизмов терморегуляции есть даже у насекомых. Так, например, жесткокрылые (различные виды жуков) перед началом полета трепещут надкрыльями, поднимая таким образом температуру своего тела на несколько градусов, что необходимо для осуществления ими полета.

С другой стороны, изотермия в полном объеме присуща только взрослым гомойотермным организмам. Новорожденные особи всех видов млекопитающих (это относится и к человеку) имеют весьма несовершенную систему терморегуляции и гораздо более, чем взрослые, подвержены переохлаждению и перегреванию. В старческом возрасте механизмы терморегуляции вновь становятся менее совершенными и температурный фактор в отношении старых особей имеет гораздо большее патогенное влияние, нежели для находящихся в расцвете физических сил. Взрослые млекопитающие некоторых видов обладают способностью периодически (например, во время зимней спячки) утрачивать гомойотермность. В этот период у них резко снижается уровень обменных процессов, и они в определенной степени становятся пойкилотермными.

Несмотря на то, что температура внутренней среды организма гомойотермных животных является достаточно жесткой физиологической константой (у человека при измерении температуры в прямой кишке она в норме поддерживается в пределах 37.2 - 37.5°С), изотермичными, в полном смысле этого слова, являются только кровь, циркулирующая в глубоких сосудах тела, и внутренние органы, защищенные от окружающей среды мощными мышечными и жировыми прослойками. Температура наружных покровов тела меняется в весьма широких пределах, что очень хорошо демонстрируется на рисунке.*****28

Температура тела человека характеризуется циркадианными (околосуточными) биоритмами с относительно небольшими акрофазами (пики максимумов и минимумов) - в пределах 0.5° - 0.7° С. Максимальных значений температура тела достигает в 16-18 час, минимальная температура регистрируется в 3-4 час (впервые эта закономерность была подмечена в 1736 г. Де Кортером). Суточные колебания температуры тела отражают ритмическое изменение интенсивности обменных процессов в организме. У животных, ведущих активный ночной образ жизни, эти колебания имеют противоположную направленность.

Постоянство температуры внутренней среды организма достигается за счет уравновешенности (баланса) процессов теплопродукции и теплооотдачи. Иначе говоря, в основе изотермии лежат физиологические механизмы, совместно регулирующие эти процессы. Учитывая их особенности, терморегуляцию разделяют на химическую и физическую.

Химическая терморегуляция (теплопродукция) осуществляется благодаря экзотермическим биохимическим реакциям, то есть идущим с выделением тепла.

Существуют два основных пути теплообразования. Во-первых, при распаде АТФ (в основном при мышечном сокращении) около 40% аккумулированной в ней энергии выделяется в виде тепла. Во-вторых, большое количество тепла образуется при свободном окислении углеводов (без образования АТФ), конечными продуктами которого являются вода и углекислота. Таким образом, теплопродукция зависит от интенсивности обменных процессов, прежде всего - в печени, и от мышечной работы. В последнем случае особенно важную роль играет мышечная дрожь, то есть хаотическое сокращение волокон скелетной мускулатуры. При этом мышца в целом, развивая напряжение за счет сокращения отдельных ее элементов, работы не совершает, и практически вся энергия, выделившаяся при распаде АТФ, реализуется в тепловой форме.

Резюмируя, можно сказать, что основными органами теплообразования являются мышцы и печень.

Физическая терморегуляция (теплоотдача) осуществляется путем потери тепла теплопроведением, теплоизлучением и испарением. В теплоотдаче принимают участие кожа, слизистые, легкие, сердечно-сосудистая и выделительная системы. Данные, характеризующие удельный вес различных путей в теплоотдаче, приведены в таблице.*****tab2

Особо важную роль в процессах теплоотдачи играет состояние кожных сосудов, а также частота сердечных сокращений и дыхания. Учащение сердечной деятельности и расширение кожных сосудов приводит к тому, что через поверхностно расположенные сосудистые магистрали в единицу времени проходит большее количество крови, что усиливает теплоотдачу. Аналогичный результат возникает и при учащении дыхания из-за выведения из организма большего количества нагретого воздуха.

Мощным фактором теплоотдачи является испарение жидкости (пота) с поверхности тела человека. Испарение 1 г воды с поверхности кожи приводит к теплопотере, равной 2.43 кДж (0.58 кКал). При тяжелой физической работе в условиях высокой температуры среды пребывания потоотделение может достигать 10-12 литров в сутки. Немаловажным является то обстоятельство, что вместе с потом теряется большое количество солей (в первую очередь - хлористого натрия) и витамина С. В связи с этим, нормы потребления данных веществ должны быть значительно расширены в рационе людей, работающих в горячих цехах и в условиях жаркого климата.

Говоря об испарении, следует заметить, что у животных, либо лишенных потовых желез, либо имеющих густую шерсть, затрудняющую потоотделение, весьма большое значение приобретает испарение жидкости со слизистой ротовой полости и особенно - языка, как, например, у собак, у которых значительное учащение дыхания при открытой ротовой полости и высунутом языке является важнейшим механизмом теплоотдачи в жаркую погоду.

Нервные механизмы терморегуляции в своей основе имеют рефлекторные дуги, в состав которых входят рецепторные образования (тепловые и холодовые рецепторы), заложенные в основном в поверхностных слоях кожи. Помимо этого, холодовые рецепторы (более многочисленные, нежели тепловые) локализуются и во внутренних органах. Максимум активности тепловые рецепторы обнаруживают в диапазоне температур 40-46°С, наибольшая активность холодовых рецепторов проявляется при 20-36°С. По афферентным нервным волокнам импульсация от рецепторного аппарата достигает ряда основных центров вегетативной регуляции, прежде всего - структур гипоталамуса. Эфферентной частью рефлекторной дуги являются симпатические и парасимпатические нервные волокна, иннервирующие внутренние органы, а также сосуды. Эфферентная импульсация осуществляется также и по двигательным соматическим волокнам, регулирующим деятельность скелетной мускулатуры. Важно иметь в виду, что и структуры центральной нервной системы (гипоталамус, ретикулярная формация, спинной мозг и др.) имеют собственные терморецепторы. В гипоталамусе они сосредоточены в передней его части - преоптической зоне. Таким образом, организм человека имеет двойную систему контроля температуры тела: воздействие внешней среды (тепловое или холодовое) обнаруживается кожными рецепторными образованиями, температура внутренней среды регистрируется терморецепторами внутренних органов и структур ЦНС.

Наибольшее значение в регуляции температуры внутренней среды организма имеет гипоталамус. Известно, что регуляция процесса теплообразования (химическая терморегуляция) осуществляется деятельностью ядер задней части гипоталамуса; процессы физической терморегуляции (теплоотдачи) обусловлены ядрами переднего гипоталамуса. Таким образом, можно говорить о наличии в гипоталамусе двух регулирующих центров: центра теплообразования и центра теплоотдачи. Сложные процессы взаимодействия этих центров определяют баланс теплопродукции и теплопотерь в нормальном организме и играют далеко не последнюю роль при развитии патологии терморегуляции, например, при лихорадочных состояниях.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.6 (21 голос)

Общее перегревание организма (гипертермия)

Гипертермией называется перегревание организма, наступающее, как правило, в результате повышения температуры окружающей среды и нарушения терморегуляции у гомойотермных организмов. Основным механизмом перегревания в данном случае является значительное снижение теплоотдачи, поскольку чем выше температура внешней среды, тем меньше тепла отдается организмом, так как вектор выделения тепла направлен от тела (или пространства) с более высокой собственной температурой к телу или пространству с менее высокой.

Известно, что при распаде АТФ около 40% энергии рассеивается в виде тепла. Перегревание наступает быстрее в том случае, если в условиях повышенной температуры среды приходится производить усиленную мышечную работу (увеличение выработки энергии на фоне сниженной теплоотдачи), а также при определенных метеорологических условиях. Так, перегревание развивается интенсивнее при высокой температуре окружающей организм среды, если к тому же имеет место повышенная влажность и отсутствие движения воздуха (ветра), так как это ведет к резкому падению теплоотдачи за счет снижения интенсивности выделения пота и его испарения. Способствует перегреванию и плотная одежда, особенно при физической работе в условиях высокой внешней температуры.

В процессе развития гипертермии различают три стадии.

1. Стадия компенсации, характеризующаяся усилением теплоотдачи (увеличение потоотделения, учащение дыхания, расширение кожных сосудов, тахикардия) и уменьшением теплопродукции (снижение уровня обменных процессов и интенсивности мышечной работы).

2. Стадия декомпенсации, наступающая на фоне «полома» механизмов терморегуляции, вследствие чего организм в значительной степени становится пойкилотермным, то есть его температура начинает зависеть от температуры окружающей среды. В этот период происходит извращение терморегуляции: тахикардия сменяется брадикардией, урежается дыхание, может наступить спазм кожных сосудов, возникнуть мышечная дрожь и т.д. Почти на 100% увеличивается потребление организмом кислорода, наблюдается интенсивный распад белков, усиливается выведение азота с мочой.

3. Стадия комы, сопровождающаяся потерей сознания, появлением патологического (периодического) дыхания, резким замедлением сердечной деятельности и потерей рефлексов.

В том случае, если в результате перегревания температура тела становится 40°С, развивается патологическое состояние, носящее название теплового удара.

В этой ситуации снижается потоотделение, развивается мышечная слабость, ухудшается работа сердца. Больной теряет сознание, может бредить, галлюцинировать. Дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему оказывает увеличение вязкости крови и ее сгущение. Дыхание прогрессивно урежается и переходит в периодическое. Смерть обычно наступает от паралича дыхательного центра.

Проявлением перегревания является также и солнечный удар, механизмы развития которого описаны в статье артериальная гиперемия.

Чрезвычайно тяжелым видом перегревания является злокачественная гипертермия - состояние, развивающееся при операциях под общим наркозом с введением миорелаксантов, деполяризующего типа действия. В основе этого патологического процесса лежит генетически обусловленный дефект синаптических мембран, приводящий к резкому повышению их проницаемости. Деполяризующие миорелаксанты (например, листенон) обладают в своем действии при попадании в синаптическую щель двуфазным эффектом: вначале они вызывают кратковременную контрактуру (тетаническое сокращение) мышц, сменяющуюся их расслаблением вследствие нарушения передачи импульса с нерва на мышцу. При наличии указанного выше дефекта синаптических мембран миорелаксант поступает в синаптическое пространство в очень большом количестве и вызванная им в первую фазу мышечная контрактура значительно затягивается во времени (на десятки минут). Поскольку при контрактуре мышц они максимально напрягаются, а работы не совершают (тем более в условиях наркоза), вся вырабатывающаяся в мышцах энергия реализуется в форме тепла, и организм перегревается в связи с резким возрастанием теплообразования. Температура тела при этом превышает 42°С и человек буквально «сваривается» в собственном тепле. Единственно, что может в этой ситуации помочь - это применение глубокой искусственной гипотермии.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.8 (19 votes)

Общее переохлаждение организма (гипотермия)

Переохлаждение возникает в том случае, когда теплоотдача превышает теплопродукцию, и организм теряет тепло. Это происходит обычно при значительном понижении температуры окружающей человека среды, что усугубляется отсутствием теплой одежды, сильным ветром, а также таким фактором как прием алкоголя. В последнем случае вследствие резкого расширения кожных сосудов создается обманчивое впечатление тепла, в то время как теплопотери резко возрастают.

Как и при перегревании, в развитии гипотермии различаются три стадии.

1. Стадия компенсации, заключающаяся в повышении теплопродукции (усиленная мышечная деятельность, интенсификация обменных процессов) и снижении теплоотдачи (спазм периферических сосудов, урежение дыхания, брадикардия).

2. Стадия декомпенсации, которая характеризуется «поломом» и извращением терморегуляторных механизмов (расширение сосудов кожи, тахипноэ, тахикардия и т.д.), в результате чего гомойотермный организм приобретает черты пойкилотермного.

3. Стадия комы, в процессе наступления которой развивается состояние «холодового наркоза»: падает артериальное давление, дыхание приобретает черты периодического, резко снижается уровень обменных процессов. Смерть обычно наступает в результате паралича дыхательного центра.

При глубоком переохлаждении организма вследствие резкого снижения уровня обменных процессов значительно падает потребность тканей в кислороде. Эта особенность привела к созданию метода искусственной гипотермии, являющегося в настоящее время обязательным в арсенале хирургов и реаниматологов.

Наиболее чувствительным органом к гипоксии (кислородному голоданию) является головной мозг. В результате нарушения кислородного снабжения нервных клеток в них происходит торможение процессов окислительного фосфорилирования, в результате чего в ткани мозга прогрессивно снижается уровень макроэргических фосфорных соединений: фосфокреатина, аденозинтрифосфата. В то же время нарастает количество аденозиндифосфата, аденозинмонофосфата и неорганического фосфора. Срок исчерпания энергетических запасов мозга в условиях глубокой гипоксии по данным разных исследователей колеблется от двух до пяти минут; к тридцать пятой минуте гипоксии мозга в условиях нормотермии происходит генерализованное повреждение мембран нервных клеток. Как правило, при выведении организма из состояния клинической смерти через 7-10 минут после ее наступления, хотя и происходит восстановление жизни, однако, повреждения мозга могут уже носить необратимый характер и психическая деятельность реанимированного человека также нарушается необратимо. В хирургической практике иногда приходится оперировать на «сухом» сердце, то есть свободном от крови (например, при пластических операциях по поводу врожденных пороков), причем остановка кровообращения в этом случае должна длиться иногда несколько десятков минут. Применение в этом случае аппарата искусственного кровообращения чревато рядом серьезных осложнений, связанных прежде всего с тем, что при длительной циркуляции крови через этот аппарат может произойти генрализованное повреждение мембран эритроцитов. В условиях гипотермии значительно возрастает устойчивость нервных клеток к гипоксическому фактору, что повышает возможность полноценного восстановления психики человека даже после длительного периода клинической смерти и открывает большие возможности в кардиохирургии, позволяя длительное время оперировать в условиях остановленного кровообращения. С этой целью применяется искусственная гипотермия, основоположником учения о которой является французский ученый Лабори.

Искусственная гипотермия может быть физической и химической. Чаще всего эти два вида гипотермии применяются в комбинации.

Физическая гипотермия достигается путем охлаждения тела пациента извне: обкладыванием его емкостями со льдом. При применении аппарата искусственного кровобращения циркулирующую в нем кровь охлаждают до 25 - 28°С.

Химическую гипотермию вызывают введением пациенту различных химических веществ и лекарственных препаратов, воздействующих на терморегуляторные механизмы и позволяющих сместить тепловой баланс организма в сторону теплопотерь.

Можно выделить четыре группы таких медикаментозных воздействий.

1. Адренолитические препараты. Кожные сосуды под влиянием адренэргических влияний суживаются, поэтому прерывание симпатических воздействий на сосудистый тонус приводит к расширению периферических сосудов и усилению потери тепла организмом.

2. Миорелаксанты. Эти вещества нарушают передачу нервного импульса на мышцу на уровне нервно-мышечного синапса и приводят к обездвиживанию, вследствие чего снижается выработка тепла в мышцах и теплоотдача начинает преобладать над теплопродукцией. (Естественно, если нет условий для развития при применении миорелаксантов злокачественной гипертермии).

3. Антагонисты тиреоидных гормонов. Гормоны щитовидной железы обладают действием, разобщающим дыхание и фосфорилирование, и таким образом снижают образование АТФ. Однако это разобщение приводит к стимуляции процессов свободного окисления, то есть к усилению выработки тепла. Блокада данного механизма медикаментозными средствами также приводит к преобладанию теплоотдачи над теплопродукцией.

4. Медикаментозные средства, воздействующие на центры терморегуляции. К этой группе препаратов относятся прежде всего средства общего наркоза, а кроме того, нейротропные препараты, воздействующие на гипоталамические центры. Оптимальный подбор препаратов, угнетающих центральную регуляцию выработки тепла и стимулирующих центры, усиливающие теплоотдачу, может дать выраженный эффект потери тепла организмом.

Потерю тепла организмом Лабори назвал термолизом, а комплекс препаратов, приводящих к достижению гипотермического эффекта, - литическим коктейлем.

Совместно применяя физические и химические методы гипотермии, можно понизить температуру тела до 16-18°С, значительно уменьшить потребность головного мозга в кислороде и резко повысить его устойчивость к гипоксии.

В хирургической и реаниматологической практике успешно применяется также локальная гипотермия головы с помощью специального надеваемого на голову шлема, пронизанного трубочками, по которым циркулирует охлаждающая жидкость. Это позволяет снизить температуру головного мозга и тем самым повысить устойчивость нервных клеток к гипоксии и в то же время оставляет тело больного свободным от охлаждающих систем, что облегчает проведение хирургических и реанимационных манипуляций.

Также применяеться метод охлаждения крови, пропускаемой через специальный аппарат, что ведет к быстрому достижению состояния глубокой гипотермии внутренних органов и позволяет, например, при операциях на сердце не прибегать к аппарату искусственного кровообращения.

Очень важной и пока еще до конца не решенной проблемой является вывод организма из состояния искусственной гипотермии. Если это состояние достаточно глубоко и продолжается относительно длительное время, в организме происходят существенные изменения практически всех видов обмена веществ. Их нормализация в процессе выведения организма из гипотермии представляет собой важный аспект применения этого метода в медицине.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.2 (20 votes)

Лихорадка

Лихорадка - это выработавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция, развивающаяся в результате воздействия на организм пирогенных агентов и заключающаяся в установлении его теплового баланса на новом, более высоком уровне.

Термин febris (лихорадка, горячка) известен в медицине еще с античных времен. Так как подавляющее большинство инфекционных болезней (в античный период и в средние века это была ведущая патология человечества) сопровождалось яркой картиной лихорадочного состояния (ознобом, жаром, спутанностью сознания), лихорадка уже издавна рассматривалась как своеобразная типовая реакция, но долгое время скорее была понятием нозологическим, то есть имела «статус» самостоятельной болезни («лихорадочная болезнь», «болотная лихорадка», «лесная лихорадка» и др.). Традиционно эта тенденция продолжилась и до наших дней: в качестве самостоятельных нозологических форм выделены, например. «желтая лихорадка», «лихорадка-Q», «лихорадка скалистых гор» и др.

Однако постепенно в медицинском мире стало утверждаться понятие о лихорадке как о типичном для многих заболеваний различной этиологии (как инфекционной, так и неинфекционной) симптомокомплексе. При этом главным, ведущим признаком лихорадки было и остается перегревание организма больного, накопление в нем тепла. С развитием представлений о физиологических механизмах терморегуляции у гомойотермных организмов появились и первые теории патогенеза лихорадочных состояний. Так, еще в шестидесятых годах XIX столетия возникло представление о том, что лихорадка является результатом значительного повышения теплопродукции в организме человека при отсутствии сбалансированного с этим процессом уровня теплоотдачи. При этом было выявлено, что повышение температуры тела лихорадящего больного не имеет существенной зависимости от температуры окружающей среды. Так было установлено радикальное отличие лихорадки от гипертермии. В это же время было высказано предположение о том, что «жаротворные» (пирогенные) вещества вызывают лихорадку вследствие их воздействия на терморегуляторные центры, расположенные в головном мозге. Многочисленные исследования этого распространенного и характерного для самых разных заболеваний симптома дали возможность в настоящее время создать достаточно четкую теорию возникновения и развития лихорадки.

Повышение температуры тела и переход системы терморегуляции на новый, более высокий уровень функционирования возникает в результате воздействия на организм биологически активных веществ - пирогенов.

Пирогены подразделяются на экзо- и эндогенные.

Экзогенные пирогены попадают в организм извне, а эндогенные образуются в самом организме либо при распаде погибающих тканей, либо являются результатом взаимодействия экзогенных факторов с теми или иными клетками организма.

Микробиологические и биохимические исследования позволили идентифицировать ряд как экзо-, так и эндогенных пирогенов. Так, из клеточных мембран некоторых микробов путем высокой очистки были выделены пирогены, которые по своему химическому составу оказались полисахаридами или липополисахаридами (пирогенал, пиромен, пирексаль и др.). Было также выяснено, что и некоторые вещества белковой природы, находящиеся в микробной клетке, также обладают пирогенным эффектом. Очищенные экзогенные (микробные) пирогены (поли- и липополисахариды) термостабильны, не обладают токсичностью, не имеют антигенных свойств.

Эндогенные пирогены образуются в организме в процессе фагоцитоза микробных клеток, а также тканей, поврежденных нейтрофильными лейкоцитами и другими фагоцитирующими клетками. Эндогенные пирогены, из которых наиболее известным является лейкоцитарный пироген, термолабильны.

Общая схема воздействия пирогенных веществ на организм представляется следующей. При попадании экзогенных пирогенов во внутреннюю среду организма в результате их фагоцитоза образуются эндогенные пирогены, большинство из которых имеет белковую природу. Эндогенные пирогены способны длительное время сохраняться во внутренней среде организма. Именно их воздействие на центры терморегуляции и обеспечивает развитие лихорадочных состояний. При асептическом воспалении лихорадка является продуктом воздействия на организм только эндогенных пирогенов.

Следует, однако, иметь в виду, что лихорадка может быть вызвана введением в организм и более простых органических и неорганических соединений. Так, например, этими свойствами обладают β-тетрагидронафтиламин, диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД-25), 2,4-α-динитрофенол, а также такие нейротропные препараты, как фенамин, кофеин, кокаин и др. Наконец, лихорадку может вызвать и большое количество NaCl («солевая лихорадка»). Конечно, механизм воздействия этих веществ на организм различен: это и прямое воздействие на центры терморегуляции, и влияние на обменные процессы. Так, например 2,4-α-динитрофенол не только резко повышает окислительные процессы, но еще и способствует разобщению процессов дыхания и фосфорилирования.

Согласно современным представлениям механизм действия пирогенных веществ включает в себя гуморальный и рефлекторный компоненты.

Гуморальный компонент заключается в том, что пирогенные вещества, достигая с кровью преоптической области переднего гипоталамуса, значительно увеличивают возбудимость холодовых термочувствительных нейронов и уменьшают возбудимость тепловых, в результате чего повышается теплопродукция и уменьшается теплоотдача. В организме идет накопление тепла, чему способствует своеобразная «дезинформация» системы терморегуляции. Повышенная чувствительность холодовых термонейронов заставляет организм воспринимать нормальную температуру окружающей среды как воздействие охлаждения. В результате этого спазмируются кожные кровеносные сосуды, прекращается потоотделение, начинается произвольное сокращение отдельных групп волокон скелетной мускулатуры и мышечных волокон кожи, идущих к волосяным фолликулам, то есть развивается мышечная дрожь - наиболее эффективный способ срочной выработки тепла. Больной, даже находящийся в теплом помещении, мерзнет, его бьет озноб. Так развивается первая стадия лихорадочной реакции - стадия подъема температуры тела (stadium incrementi). В дальнейшем на фоне роста температуры начинают интенсифицироваться механизмы теплоотдачи. Через некоторое время уровни теплопродукции и теплоотдачи сравниваются, устанавливается их баланс на новом, более высоком уровне. Так развивается вторая стадия лихорадки - стадия плато (stadium fastigii). Озноб прекращается, раскрывшиеся кожные кровеносные сосуды обуславливают развитие артериальной гиперемии, а за счет усиленного притока теплой крови из глубинных областей тела происходит «сброс» тепла во внешнюю среду.

Продолжительность второй стадии лихорадки зависит от характера патологического процесса. По прошествии определенного промежутка времени она заканчивается и сменяется третьей стадией - стадией спада температуры (stadium decrementi), во время которой температура падает до исходной величины (или даже до более низких значений вследствие определенной инертности терморегуляторных систем). Спад температуры содержит в своей основе значительное преобладание процессов теплоотдачи над процессами теплопродукции. Основными механизмами, обеспечивающими падение температуры тела являются расширение кожных сосудов и обильное потоотделение. К концу этой стадии начинает снижаться и теплопродукция, поскольку погибающие микроорганизмы (в случае наиболее часто встречающейся инфекционной лихорадки) не могут поставлять новые дозы экзогенных пирогенов, а эндогенные пирогены разрушаются активно действующими ферментными системами. Падение температуры может быть постепенным (лизис) и быстрым (кризис). Критическое падение температуры, связанное прежде всего с резким расширением кожных сосудов, нередко сопровождается коллапсом, то есть состоянием сосудистой недостаточности с быстрым и значительным падением артериального давления, что может даже привести к смерти.

В развитии лихорадочной реакции определенную роль играет и рефлекторный компонент. В эксперименте на животных удавалось вызвать развитие лихорадки в ответ на предъявление условного раздражителя, если он предварительно неоднократно сочетался с введением дозы пирогена. Резкое замедление лихорадочной реакции наблюдали в том случае, когда пироген вводился подкожно в предварительно новокаинизированный участок. Эти факты говорят о том, что роль ЦНС и, в частности, коры больших полушарий в развитии лихорадочной реакции достаточно велика. Дополнительным подтверждением этому служат опыты с введением экспериментальным животным нейротропных средств. Так, психостимуляторы (кофеин, фенамин) усиливают лихорадочную реакцию, а глубокий наркоз тормозит ее развитие.

Большой опыт, накопленный многими поколениями врачей, наблюдавшими и изучавшими лихорадочные состояния, позволил выделить несколько типов температурных кривых, характеризующих развитие лихорадки.

Во-первых, классификация лихорадочных состояний проводится по величине подъема температуры. С этой точки зрения различают следующие типы лихорадок:

1. Субфебрильная лихорадка, при которой температура колеблется в пределах 37.1 - 38.0°С.

2. Фебрильная лихорадка с подъемом температуры от 38.1 до 39.5°С.

3. Пиретическая лихорадка, характеризующаяся колебаниями температуры в границах 39.6 - 41.0°С.

4. Гиперпиретическая лихорадка - свыше 41.0°С.

Во-вторых, проводится классификация типов температурных кривых в зависимости от их динамики.*****29

1. Febris continua (постоянная) - температура длительно держится на одном уровне, причем разница между утренней и вечерней температурой не превышает 1°С. Такой тип лихорадочной кривой наблюдается при крупозной пневмонии, гриппе.

2. Febris remittens (послабляющая) - колебания между утренней и вечерней температурой достигают 1 - 3°С. Такой тип кривой может быть, например, при тяжелой ангине.

3. Febris hectica (гектическая, истощающая) - колебания уровней утренней и вечерней температуры достигают 3 - 5°С. Такая лихорадка наблюдается, например, при сепсисе.

4. Febris intermittens (перемежающаяся) -наблюдаются периодические, относительно кратковременные, но очень высокие подъемы температуры, которые чередуются с более длительными периодами их нормализации, как, например, при малярии.

5. Febris undulans (волнообразная) - характеризуется волнообразной динамикой температурной кривой на протяжении нескольких дней (как правило - континуального типа). Такой вид кривой наблюдается, например, при возвратном тифе.

6. Febris inversa (извращенная) - с утренней температурой выше, чем вечерняя.

При лихорадке происходит значительное нарушение функций организма и деятельности его органов и систем.

Сердечно-сосудистая система. Наблюдается тахикардия: учащение пульса приблизительно на 10 ударов в минуту при повышении температуры на 1°С. Это явление связано с тем, что пирогены раздражают синоаурикулярный узел. Тахикардия и вызванное ею увеличение минутного объема сердца способствует интенсификации процесса теплоотдачи.

Система дыхания. На второй и третьей стадии лихорадочного процесса возникает глубокое и частое дыхание, способствующее усилению теплоотдачи.

Выделительная система. В самом начале первой стадии лихорадки вследствие общего сосудистого спазма возникает ослабление мочеообразования, сменяющееся далее увеличением диуреза вследствие наступающего расширения сосудов и усиления почечного кровотока. Во вторую стадию лихорадочной реакции, несмотря на расширение периферических сосудов, вследствие усиления секреции альдостерона надпочечниками происходит задержка натрия, а следовательно, и воды в тканях. Мочеотделение уменьшено. В третью стадию лихорадки, в связи с резким расширением периферических сосудов и нормализацией выработки альдостерона, диурез резко возрастает.

Эндокринная система. Деятельность желез внутренней секреции меняется при лихорадке в различной степени, не играя ведущей роли в ее развитии. Состояние эндокринной системы в большей мере определяет общую сопротивляемость организма перед началом патологического процесса, тем самым косвенно влияя на остроту лихорадочной реакции. Патология отдельных эндокринных желез способна усиливать или тормозить лихорадку. Так, например, у больных тиреотоксикозом лихорадка развивается более остро и в более короткие сроки, чем у людей, не страдающих этой патологией. При гипофункции щитовидной железы (микседема) интенсивность лихорадки, наоборот, значительно снижается.

Для системы пищеварения характерно выраженное угнетение деятельности пищеварительных желез, что приводит к снижению аппетита.

Интенсификация метаболических процессов в печени нарастает по мере развития лихорадки и снижается к концу третьей стадии.

Функциональное состояние нервной системы отличается в начале лихорадочной реакции возбуждением, которое при значительном повышении температуры сменяется торможением и угнетением.

Со стороны обмена веществ в целом отмечается преобладание катаболических процессов над анаболическими. Особенно это относится к белковому обмену, и именно потому большинство лихорадочных состояний сопровождается отрицательным азотистым балансом.

Как явствует из приведенного в начале данного раздела определения, лихорадка является защитно-приспособительной реакцией организма, выработавшейся в процессе эволюции. Повышение температуры тела при лихорадке благоприятно сказывается на синтезе антител, фагоцитозе, а также может привести к гибели инфекта, так как микроорганизмы могут нормально развиваться лишь в довольно жестких температурных границах. Именно на этой особенности лихорадки основан метод пиротерапии некоторых инфекционных заболеваний, в частности, последних стадий сифилиса (прогрессивный паралич, tabes dorsalis). Этот метод впервые успешно был применен австрийским психиатром Юлиусом Вагнер-Яурегом, который в 1916 г. вылечил больных от прогрессивного паралича, привив им малярию и вызвав у них сильную лихорадочную реакцию.

В настоящее время прогрессивный паралич малярией, конечно, не лечат, применяя для этой цели пирогенные вещества.

Вместе с тем лихорадка может иметь и отрицательное значение для организма вследствие вызываемых ею нарушений обмена веществ, в первую очередь - в результате усиленного распада белков. При гиперпиретических температурах угнегается иммунитет, возникает глубокое торможение деятельности ЦНС. Сверхвысокая лихорадка может привести к гибели организма.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.2 (45 votes)

Нарушения водно-солевого обмена

Поскольку нарушения водного и солевого баланса встречаются при целом ряде патологических состояний, рассмотрение механизмов патогенеза этих расстройств представляет большой интерес для клиники.

Известно, что организм на 65% состоит из воды, в связи с чем практически любой патологический процесс в той или иной степени затрагивает и водный баланс организма. Поэтому мы в основном будем рассматривать нарушения водного обмена, а расстройства обмена электролитов постольку, поскольку это связано с особенностями водного баланса. При этом следует заметить, что в отношении электролитов речь идет о хлористом натрии.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3 (21 голос)

Механизмы регуляции обмена воды в организме

Систему регуляции водного (и связанного с ним солевого) обмена в нормальном организме в принципе можно представить следующим образом.*****shem6

В вентро-медиальном отделе гипоталамуса расположен центр жажды, то есть высший центр регуляции водно-солевого обмена. Он находится под контролем соответствующего участка коры головного мозга, оказывая в тоже время и обратные влияния на корковые образования путем изменения их восприимчивости к условно-рефлекторным сигналам.

Афферентные импульсы к центру жажды поступают по следующим пяти путям:

1. Условно-рефлекторные влияния, оказывающие воздействие на центр жажды через дистантные рецепторы и корковый механизм.

2. С рецепторов слизистой оболочки рта, которые раздражаются при подсыхании последней, в результате чего происходит возбуждение гипоталамических центров и возникает ощущение жажды. Однако это ощущение проходит, если смочить слизистую рта, хотя вода при этом в организм не поступает. Поэтому жажда, возникающая при подсыхании слизистой рта и раздражении ее рецепторов, носит название ложной жажды.

3. Сигналы, возбуждающие гипоталамические центры, идут с барорецепторов слизистой желудка, при снижении интенсивности раздражения которых также возникает ощущение жажды, проходящее при раздувании желудка. Таким образом, и в данном случае это ощущение является ложным. Однако механизмы ложной жажды играют чрезвычайно важную роль в поддержании водно-солевого баланса, так как они ориентируют организм на необходимость увеличить количество жидкости в нем.

4. Афферентные импульсы поступают в гипоталамус с тканевых осморецепторов, реагирующих на повышение осмотического давления в тканях, что свидетельствует либо об избытке солей, либо о недостатке воды в межклеточных пространствах. Ощущение жажды при сигналах, полученных с тканевых осморецепторов, не проходит до момента накопления необходимого количества воды в организме и восстановления осмотических характеристик. Поэтому жажда, возникающая в данном случае, является истинной.

5. Регуляция водно-солевого обмена осуществляется благодаря раздражению волюмрецепторов сосудистого русла, реагирующих на изменение объема циркулирующей в сосудистой системе крови.

Таково афферентное звено регуляции водно-солевого обмена.

Эффектором, то есгь органом, осуществляющим непосредственные изменения количества воды и электролитов в организме, являются почки. Кроме них. в этом процессе принимают участие потовые железы, а также незначительное количество воды выводится из организма с испражнениями и выдыхаемым воздухом. Но роль этих эффекторов по сравнению с почками настолько мала, что их значением в регуляции водного обмена можно пренебречь. Правда, усиленное потоотделение может существенно изменить водно-солевой баланс организма, но в физиологических условиях нормальное отделение пота существенного влияния на количество воды и солей в организме не оказывает.

Рассмотрим, как меняется деятельность почек при перестройке функционального состояния водорегулирующего центра гипоталамуса. Этот центр, во-первых, может влиять на почки через вегетативную нервную систему, прежде всего - через ее симпатический отдел. Известно, что перерезка чревных нервов, содержащих в основном симпатические волокна, приводит к возрастанию выделения воды из организма, а раздражение этих нервов, наоборот, снижает диурез. Аналогичное влияние оказывает и адреналин.

Второй эфферентный путь связан с выделением супраоптическим и паравентрикулярным ядрами гипоталамуса антидиуретического гормона (АДГ), накапливающегося в задней доле гипофиза, откуда он поступает в кровь. АДГ активизирует выделение клетками почечных канальцев гиалуронидазы, которая деполимеризует мукополисахариды. входящие в состав клеточных мембран, вследствие чего проницаемость последних повышается, и вода в почках реабсорбируется сильнее. Таким образом, усиление выработки АДГ ведет к задержке воды в организме, а снижение - к усилению диуреза.

Третий эфферентный путь лежит через переднюю долю гипофиза и надпочечники. В гипофизе вырабатывается адренокортикотронный гормон (АКТГ), который стимулирует выработку надпочечниками ряда гормонов, в том числе - альдостерона. Как показали биохимические исследования, способность клеток почечных канальцев к реабсорбции натрия связана с ферментом дегидрогеназой янтарной кислоты, который содержится в эпителии почечных канальцев. Альдостерон активирует этот фермент, что ведет к усилению реабсорбции натрия, а, следовательно, и к накоплению в организме воды.

Секреция альдостерона в организме, кроме АКТГ, активируется еще двумя факторами. Во-первых, при возбуждении водорегулирующего гипоталамического центра диэнцефальная часть головного мозга начинает выделять адреногломерулотропин, который даже в небольших количествах резко усиливает секрецию альдостерона надпочечниками. Во-вторых, при уменьшении объема циркулирующей крови снижается кровенаполнение почек, что приводит к падению давления в почечных артериях. В ответ на это клетки юкстагломерулярного аппарата почек начинают в повышенных количествах выделять ренин, обладающий рядом физиологических эффектов, в том числе усилением секреции надпочечниками альдостерона.

Резюмируя все изложенное, можно сказать, что система регуляции водно-солевого обмена включает в себя:

- афферентный отдел, в который входят дистантные рецепторы, рецепторы слизистой полости рта, барорецепторы желудка, осморецепторы тканей и волюмрецепторы сосудистого русла;

- центральный отдел, включающий центр жажды гипоталамуса и корковые центры водорегуляции;

- эфферентный отдел: симпатические нервы, адреналин, антидиуретический и адренокортикотропный гормоны, адреногломерулотропин, альдостерон, ренин;

- эффектор: почки (и в незначительной степени - потовые железы, органы дыхания, желудочно-кишечный тракт).

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.3 (23 голосов)

Изменения общего объема воды в организме

Выделяют следующие четыре типа изменений общего количества воды (и натрия) в организме.

1. Гипоосмотическая гипергидрия. Это состояние связано с накоплением воды, наступающим в том случае, когда ее поступление в организм превышает водовыделительную способность почек, причем электролиты (главным образом - натрий) параллельно в организм не вводятся. В этом случае падает осмотическое давление во внеклеточной жидкости и происходит относительное повышение этого показателя внутри клетки. Вода идет против осмотического градиента в клетки, происходит их набухание, которое при достижении определенной степени становится несовместимым с жизнью. Развивается так называемое водное отравление.

Данная ситуация в клинической практике может встречаться в следующих случаях. Во-первых, после объемных хирургических операций, когда функция почек понижена и наступает олигурия, то есть уменьшение диуреза. Введение в этот период в организм больших количеств воды может повести к развитию водного отравления. Во-вторых, избыточное оводнение организма нередко наступает при часто повторяемых клизмах. И, наконец, одномоментное выпивание около пяти литров воды также ведет к развитию смертельной гипоосмолярной гипогидрии. (Последний вариант, естественно, возможен лишь в психиатрической практике).

2. Гиперосмотическая гипергидрия. Этот вид нарушений водно-солевого обмена возникает при одновременном введении в организм большого количества воды и электролитов, что наступает, например, при питье морской воды. В этом случае осмотическое давление в межклеточном пространстве резко возрастает, вода выходит из клеток, наступает их обезвоживание, что проявляется тяжелым чувством жажды, несмотря на то, что воды в организме достаточно. Дегидратированные клетки погибают. Поэтому питье морской воды не только не утоляет жажды, но может привести и к гибели организма.

3. Гипоосмотическая гипогидрия. Эта патология наблюдается в тех случаях, когда организм теряет большое количество воды и электролитов (неукротимая рвота беременных, профузные поносы, усиленное потоотделение, сахарный и несахарный диабет), но восполняет его за счет введения воды без соли. В этом случае осмотическое давление в клетках становится выше осмотического давления во внеклеточных пространствах, вода идет в клетки и наступает их отек. Поскольку при указанных выше патологических состояниях потеря воды все же превышает ее поступление в организм, происходит сгущение крови, повышение ее вязкости, что может повести к тяжелым расстройствам кровообращения. Таким образом, при больших потерях воды жажду надо утолять подсоленной водой, чтобы вводить в организм также и электролиты.

4. Гиперосмотическая гипогидрия наступает тогда, когда потеря воды превышает ее введение в организм и эндогенное образование. В этом случае теряется небольшое количество электролитов. Если потерянная жидкость не компенсируется питьем, то осмотическое давление в межклеточных пространствах превышает осмотическое давление в клетках и вода начинает идти в области с более высоким осмотическим давлением, происходит обезвоживание клеток и их гибель. Аналогичная ситуация возникает и в том случае, если вода в организм вообще не поступает, как, например, при абсолютном «сухом» голодании.

Гиперосмотическая дегидратация у детей наступает гораздо быстрее, чем у взрослых, поскольку у детей выделение воды на единицу поверхности тела (через почки, легкие, кожу) гораздо выше, чем у взрослых (у грудных детей - вдвое).

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.6 (15 votes)

Отек. Этиология и патогенез

Одним из наиболее распространенных видов патологии водно-солевого обмена являются отеки.

Отеком называется скопление в полостях тела и в межклеточных пространствах воды и электролитов.

В зависимости от того, в каких участках тела происходит задержка жидкости и солей, различают следующие формы отеков. При скоплении жидкости и электролитов в подкожной клетчатке этот вид отека называется анасарка, в грудной полости - гидроторакс, в околосердечной сумке - гидроперикард, в брюшной полости - асцит, в мошонке - гидроцеле.

В развитии отеков принимают участие шесть основных патогенетических факторов.

1. Гидродинамический. На уровне капилляров обмен жидкости между сосудистым руслом и тканями осуществляется следующим образом. В артериальной части капилляров давление жидкости внутри сосуда превышает ее давление в тканях, и поэтому здесь жидкость идет из сосудистого русла в ткань. В венозной части капилляров имеются обратные соотношения: в ткани давление жидкости выше и жидкость идет из ткани в сосуды. В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Если повысится давление в артериальной части капилляров, то жидкость начнет интенсивнее переходить из сосудистого русла в ткани, а если такое повышение давления будет происходить в венозной части капиллярного русла, то это будет препятствовать переходу жидкости из ткани в сосуды. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается крайне редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части бывает в условиях патологии достаточно часто, например, при венозной гиперемии, при общем венозном застое, связанном с сердечной недостаточностью. В этих случаях жидкость задерживается в тканях и развивается отек, в основе которого лежит гидродинамический механизм.

2. Мембранный. Этот фактор связан с повышением проницаемости сосудисто-тканевых мембран, поскольку в данном случае облегчается циркуляция жидкости между кровеносным руслом и тканями. Повышение проницаемости мембран может наступать под влиянием биологически активных веществ (например, гистамина), при накоплении в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ, при действии токсических факторов (ионов хлора, азотнокислого серебра и др.). Частой причиной развития отеков, в основе которых лежит мембранный фактор, являются микробы, выделяющие фермент гиалуронидазу, который, воздействуя на гиалуроновую кислоту, ведет к деполимеризации мукополисахаридов клеточных мембран и вызывает повышение их проницаемости.

3. Осмотический. Накопление в межклеточных пространствах и полостях тела электролитов ведет к повышению в этих областях осмотического давления, что вызывает приток воды.

4. Онкотический. При некоторых патологических состояниях онкотическое давление в тканях может становиться большим, нежели в сосудистом русле. В таком случае жидкость будет стремиться из сосудистой системы в ткани, и разовьется отек. Это происходит либо в случае повышения концентрации крупномолекулярных продуктов в тканях, либо в случае снижения содержания белка в плазме крови.

5. Лимфатический. Этот фактор играет роль в развитии отека в тех случаях, когда в органе наступает застой лимфы. При повышении давления в лимфатической системе вода из нее идет в ткани, что и приводит к отеку.

6. В числе факторов, способствующих развитию отека, выделяют также снижение тканевого механического давления, когда уменьшается механическое сопротивление току жидкости из сосудов в ткани, как, например, при обеднении тканей коллагеном, повышении их рыхлости при усилении активности гиалуронидазы, что наблюдается, в частности, при воспалительных и токсических отеках.

Таковы основные патогенетические механизмы развития отеков. Однако «в чистом виде» монопатогенетические отеки встречаются очень редко, обычно рассмотренные выше факторы комбинируются.

Отеки классифицируются не только по патогенетическим механизмам, но и по причинам возникновения. Ниже рассматривается патогенез отдельных видов отеков, связанных с теми или иными общими заболеваниями или патологическими процессами, локализующимися в отдельных органах.

1. Воспалительный отек возникает следующим путем. В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани. Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки. Гипериония и высокая концентрация крупномолекулярных соединений приводят к повышению осмотического и онкотического давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления. Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.

2. Аллергический отек. Аллергия - патологический процесс, характеризующийся извращенной реактивностью организма по отношению к антигенным факторам. При аллергии в результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Все сказанное позволяет сделать вывод о том, что в основе аллергического отека лежит мембранный фактор.

3. Токсический отек возникает при отравлениях организма. Чаше всего он развивается в легких при вдыхании хлора или паров соляной кислоты. Ион хлора резко повышает проницаемость альвеолярных мембран, вследствие чего жидкость накапливается в просвете альвеол. Как и при аллергическом отеке, при токсическом главным механизмом развития является мембранный фактор.

4. Голодный (кахектический) отек. В его основе лежит снижение онкотического давления крови по сравнению с онкотическим давлением в тканях. Такой отек может развиваться при голодании, когда в организме начинается распад и утилизация собственных белков, в первую очередь - белков плазмы крови. В результате этого онкотическое давление в крови падает и вода начинает идти в сторону более высокого уровня онкотического давления - в ткани. Аналогичная ситуация возникает при гипопротеинемических состояниях другой этиологии, в частности, при раковой кахексии (истощении).

5. Лимфогенный отек развивается при застое лимфы, который может наступать при сдавлении лимфатических коллекторов извне (рубцом, опухолью, воспалительным отеком) или при закупорке лимфатических сосудов изнутри (как, например, при филляриозе). В результате повышения гидростатического давления в лимфатических сосудах жидкая часть лимфы начинает интенсивно переходить из лимфатических капилляров в ткани.

6. Неврогенный отек. Этот вид отека встречается довольно редко при некоторых заболеваниях нервной системы. В его основе лежит значительное преобладание тонуса вазодилататоров над тонусом вазоконстрикторов, что приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок. В артериальной части капилляров жидкость начинает переходить в ткани более интенсивно, и развивается отек, в основе которого лежит мембранный фактор.

7. Идиопатический отек. Как показывает само его название, он возникает по неизвестной причине. Этот вид отека встречается значительно чаще у женщин, чем у мужчин, причем у женщин детородного возраста, склонных к ожирению и вегетативным нарушениям. Он проявляется в основном на голенях, иногда на пальцах рук и веках, нарастает к концу дня и возникает преимущественно в жаркое время года. При идиопатическом отеке выражен ортостатический характер задержки жидкости (скапливание в более низко расположенных участках тела или его отдельных частей). Считают, что в основе данного вида отека лежат гормональные нарушения.

8. Сердечный отек. Этот вид отека возникает при сердечной недостаточности, то есть при состоянии, характеризующимся снижением резервных возможностей сердечной мышцы, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу (другими словами, - в том случае, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам).

Основные моменты патогенеза сердечного отека представлены на схеме.*****shem7

Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови (сердечного выброса), что включает четыре механизма.

Во-первых, наступает снижение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию надпочечниками альдостерона, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки «ускользают» от его действия. Однако избыточная секреция альдостерона в данном случае играет роль «пускового» механизма задержки натрия, которая усиливается далее посредством включения других реакций.

Во-вторых, уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит рефлекторное сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит «сброс» крови в медуллярные нефроны, канальцы которых имеют гораздо большую длину, нежели в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком перераспределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается длительно. Таким образом, сочетание указанных двух механизмов вызывает значительную и продолжительную задержку натрия в организме. Это приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция АДГ, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.

В-третьих, в результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, то есть кислородное голодание тканей, связанное с нарушением обращения крови в сосудистой системе. В результате этого повышается проницаемость капиллярных стенок, и плазма крови начинает идти в ткани, что усиливает отек.

В четвертых, если сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему ее притекает по венам, повысится венозное давление, то есть разовьется венозная гиперемия. Последняя вызовет нарушение оттока лимфы от тканей, приведет к усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, явится причиной застоя крови в печени. В «застойной» печени уменьшится синтез альбуминов, в результате чего возникнет гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях по сравнению с сосудистым руслом окажется повышенным, и вода из сосудов начнет усиленно фильтроваться в ткани. Таким образом, этот механизм, приводящий к нарушению тканевого лимфооттока, усилению фильтрации воды в ткани из-за возросшего венозного давления и вызывающий снижение белковосинтезирующей функции печени, вызовет дальнейшее усиление отека.

Резюмируя изложенное, можно сказать, что в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

9. Отек легких. Отек легочной ткани может возникать по двум причинам. Во-первых, он нередко имеет токсический генез, и в этом случае в его основе лежит мембранный фактор. Во-вторых, отек легких может быть связан с резким ослаблением сократительной способности левого желудочка сердца. При недостаточности он во время систолы выбрасывает в аорту не всю кровь, которая находится в его полости. Следовательно, в период систолы левого предсердия сопротивление работе последнего возрастает, так как ему приходится перекачивать полный объем крови в полость левого желудочка, где уже есть «дополнительная» кровь. Это ведет к возрастанию давления в левом предсердии, что в свою очередь вызывает повышение давления в малом круге кровообращения, и жидкость из капилляров этого отдела сосудистой системы начинает переходить в альвеолы. Возникает отек легких, в основе которого лежит гидродинамический фактор. Такая ситуация часто возникает при массивных инфарктах левого желудочка сердца, когда его сократительная способность резко ослабевает и наступает острая левожелудочковая недостаточность; при выраженном митральном стенозе и т.д.

Нередко отек легких развивается в результате быстрого повышения внутриплеврального давления; при горной болезни из-за гипоксического поражения альвеолярных мембран, а также он может быть и нейрогенным, о чем свидетельствует его частое развитие у больных с поражением головного мозга, возможность его экспериментального воспроизведения путем воздействия на определенные участки нервной системы, купирование с помощью ваго-симпатической новокаиновой блокады. Однако рефлекторный механизм возникновения отека легких изучен еще недостаточно.

Отек легких - обычно быстротекущий патологический процесс. Наряду с возникающей при нем острой дыхательной недостаточностью развиваются глубокие нарушения кислотно-основного состояния организма: вначале вследствие частого дыхания происходит усиленное удаление из крови углекислоты и возникает алкалоз, а затем в связи с уменьшением дыхательной поверхности легких углекислота, напротив, в избытке накапливается в крови и развивается ацидоз.

10. Почечные отеки. При заболеваниях почек могут развиваться отеки, причем их механизмы различны при двух разных нозологических формах: нефрозах и нефритах.

а. Нефротический отек. Нефроз - это заболевание почек, связанное с деструкцией почечной паренхимы (например, при отравлении сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шоке, нарушениях обмена веществ в организме и т.д.). При нефрозе организм теряет с мочой такие огромные количества белка, что моча может приобретать студнеобразную консистенцию. Таким образом, деструктивное поражение нефрона ведет к массивной протеинурии, что вызывает гипоонкию плазмы. Вследствие этого увеличивается фильтрация воды из кровеносных сосудов в ткани. Однако, кроме прямого действия на состояние гидратации тканей, усиление фильтрации воды в ткани ведет к гиповолемии, включающей через снижение уровня кровотока в почках ренин-альдостероновый механизм, вызывающий задержку натрия в организме, рефлекторное усиление секреции АДГ и повышение уровня реабсорбции воды. Из сказанного следует, что в патогенезе нефротического отека принимают участие онкотический и осмотический механизмы.

б. Нефритический отек. Нефрит - это воспалительное заболевание почек, чаще всего аутоаллергического (аутоиммунного) генеза, при котором главным образом поражается клубочковая часть нефрона. Патогенез отека при нефрите представлен на схеме.*****shem8

При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком. Нарушение кровоснабжения почек вызывает снижение объема циркулирующей в них крови, что раздражает клетки юкстагломерулярного аппарата, которые увеличивают выделение ренина. Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон. Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция АДГ. Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях. Однако к осмотическому фактору быстро присоединяются и другие. Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма. В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков. Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный фактор. При нефрите вследствие повышения проницаемости почечного фильтра с мочой начинает выводиться белок. Следовательно, плазма крови становится беднее белками, ее онкотическое давление по сравнению с онкотическим давлением тканей падает, и в патогенез отека включается онкотический фактор.

Таким образом, в патогенезе нефритического отека играют роль осмотический, мембранный и онкотический факторы.

11. Отек-набухание головного мозга. Эти два взаимосвязанных и взаимопереходящих друг в друга состояния могут возникать при травмах головного мозга, его опухолях, в результате ишемии мозговой ткани (например, при длительных гипертонических кризах), при воспалении мозговых оболочек, а также при операциях на нем (разновидность травмы). Набухание мозга характеризуется возрастанием степени гидратации внутриклеточных коллоидов, а отек - увеличением в мозговой ткани количества внеклеточной жидкости.

При отеке мозга возникает ряд общих симптомов: головная боль, головокружение, рвота, обморочное состояние, а также очаговые явления в зависимости от того, какая часть мозга наиболее интенсивно сдавлена отечной жидкостью. Кардинальным проявлением отека головного мозга является повышение внутричерепного давления.

Главным патогенетическим фактором набухания-отека головного мозга является мембранный, так как мембраны сосудистой сети этого органа чрезвычайно чувствительны к любым воздействиям, нарушающим их состояние, и реагируют на эти воздействия резким повышением проницаемости.

Набухание-отек головного мозга является тяжелым, но обратимым процессом. Своевременная дегидратационная терапия может бесследно снять не только само состояние, но и его возможные осложнения.

Все сказанное об отеке-набухании головного мозга справедливо и для аналогичного состояния спинного мозга, но в этом случае будут проявляться спинальные симптомы: парезы, параличи, парестезии и т.д.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.6 (88 votes)