Расстройства местного кровообращения

Расствойства местного кровообращения





Расстройствами местного кровообращения называются состояния, характеризующиеся изменением кровенаполнения отдельных органов, тканей или их частей.

К расстройствам местного кровообращения относятся следующие четыре состояния:

артериальная гиперемия;

венозная гиперемия;

ишемия;

геморрагии.

Кроме того, в данном разделе курса традиционно рассматриваются еще два процесса: тромбозы и эмболии, которые сами по себе не являются расстройствами местного кровообращения, но наиболее часто их вызывают.

Значение расстройств местного кровообращения для организма исключительно велико. Они лежат в основе таких патологических процессов, как инфаркты, инсульты, гангрена и ряд других тяжелых, а нередко - и смертельных заболеваний. Во многих странах от тромбоэмболической болезни и ее последствий ежегодно умирает людей больше, нежели от злокачественных опухолей. Поэтому правильное понимание механизмов возникновения и развития расстройств местного кровообращения очень важно как для постановки диагноза в клинике, так и для проведения своевременной и эффективной терапии.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4 (18 votes)

Артериальная гиперемия





Артериальной гиперемией называется состояние повышенного кровенаполнения органа, ткани или их частей, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по артериям.

В основе артериальной гиперемии лежит местное расширение артериальных сосудов. Признаками артериальной гиперемии являются:

1. Расширение артериальных сосудов.

2. Увеличение количества функционирующих артериальных сосудов в данной области. В норме в каждом участке тела функционируют не все артерии, часть из них находится в спавшемся состоянии. В том случае, если в данную область увеличивается приток артериальной крови, не функционировавшие ранее артерии заполняются кровью. В связи с этим общее число артериальных стволов в гиперемированной области возрастает.

3. Ускорение кровотока в сосудах гиперемированного участка. В связи с увеличением калибра артерий происходит возрастание объемной скорости кровотока, так как через расширенные сосуды в единицу времени проходит большее количество крови.

4. Уменьшение артериально-венозной разницы по кислороду. В норме венозная кровь содержит гораздо меньше кислорода, нежели артериальная, так как она, проходя через капилляры, отдает кислород тканям. При артериальной гиперемии вследствие ускоренного кровотока разница рO2 в крови между артериями и венами уменьшается. Однако это не означает, что ткани получают кислорода меньше, чем в норме, так как при артериальной гиперемии к тканям притекает больше крови и, следовательно, в целом приносится больше кислорода. Насыщение тканей кислородом в данном случае будет даже больше, чем в норме, но разница в содержании кислорода в артериальной и венозной крови будет меньше, чем в норме.

5. Покраснение гинеремированного участка. Естественно, этот признак характерен только для поверхностно расположенных участков тела: кожи и видимых слизистых. Покраснение связано с тремя факторами: расширением кровеносных сосудов, увеличением их количества в данной области и с тем, что кровь в гиперемированном участке из-за ускорения кровотока не успевает отдать весь кислород тканям, вследствие чего в вены переходит кровь, содержащая большее количество оксигемоглобина и имеющая алый цвет, то есть вследствие уменьшения артериально-венозной разницы по кислороду.

6. Появление пульсации на артериях, на которых в норме пульсация отсутствует. Пульсация артериальных сосудов возникает вследствие толчкообразного выброса крови сердцем. По мере уменьшения калибра сосудов пульсация затухает. Если же артериальные сосуды расширились, то они начинают пульсировать.

7. Повышение местного артериального давления. Это происходит в связи с увеличением массы крови в сосудистом русле зоны гиперемии.

8. Усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения в гиперемированном участке. Вследствие возрастания кровяного давления в капиллярном русле усиливается фильтрация жидкой части крови из артериальных капилляров в ткани. Вследствие этого возрастает образование тканевой жидкости - лимфы, а также ускоряется ее движение по лимфатическим сосудам.

9. Увеличение гиперемированного участка в объеме. Это происходит в связи с тем, что в данный участок поступает большее количество крови и интенсивнее образуется лимфа. Однако такое увеличение гиперемированного участка в объеме не бывает значительным.

10. Повышение температуры гиперемированного участка, что обусловлено увеличенным притоком более теплой крови от внутренних органов. Данный признак имеет значение только при гиперемии поверхностно расположенных участков тела (кожа, слизистые).

Причинами артериальной гиперемии могут быть следующие факторы:

1. Механические, например, трение.

2. Физические, например, тепло, местное понижение атмосферного давления, что бывает, в частности, при такой медицинской манипуляции, как постановка банок. Локальное понижение атмосферного давления с помощью специальных небольших барокамер применяют для того, чтобы вызвать артериальную гиперемию в отдельных участках тела, например, в конечностях.

3. Химические, например, кислоты или щелочи.

4. Биологические, например, микробы, их токсины, чужеродные для данного организма белки и т.д.

5. Эмоциональные (для человека), например, чувства стыда, радости, гнева, ведущие к покраснению лица.

По механизмам развития различают два типа артериальной гиперемии: нейротоническую и нейропаралитическую.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.2 (37 votes)

Нейротоническая артерильная гиперемия





Этот вид артериальной гиперемии возникает при повышении тонуса сосудорасширяющих нервов, к которым относятся парасимпатические волокна, иннервирующие сосуды (за исключением коронарных артерий сердца и артерий мозга, расширение которых обуславливается повышением тонуса симпатических нервов). Типичным примером нейротонической артериальной гиперемии является физиологическая гиперемия лица, возникающая под действием эмоционального фактора. В патологии же такой вид гиперемии возникает тогда, когда какой-то патогенный агент непосредственно раздражает сосудорасширяющие нервы. Так бывает, например, при нейровирусной инфекции herpes zoster, когда по ходу межреберных нервов появляются участки артериальной гиперемии.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.5 (25 votes)

Нейропаралитическая артериальная гиперемия

Данный вид артериальной гиперемии возникает при снижении тонуса сосудосуживающих нервов. В этом случае тонус вазодилататоров становится выше тонуса вазоконстрикторов и сосуды расширяются. Одной из форм нейропаралитической артериальной гиперемии является гиперемия после предшествующей ишемии, то есть после состояния местного малокровия. В условиях ишемии нарушается оксигенация тканей, и сосуды, вследствие паралича нервно-мышечного аппарата их стенки, теряют свой тонус. Если после этого ишемия прекращается и к данному участку начинает притекать кровь, то, из-за сниженного тонуса вазоконстрикторов, артерии резко расширяются. Это необходимо учитывать при проведении некоторых медицинских манипуляций, в частности, при выпускании асцитической жидкости, которая при ряде заболеваний (сердечная недостаточность, цирроз печени и т.д.) может скапливаться в брюшной полости в больших количествах. Эта жидкость сдавливает сосуды брыжейки и вызывает ее ишемию. Если быстро выпустить асцитическую жидкость, то в брыжейке разовьется состояние нейропаралитической артериальной гиперемии и ее артерии резко расширятся. Как известно, сосуды брыжейки могут вместить в себя до двух третей циркулирующей в организме крови. При таком быстром ее перераспределении может развиться обморочное состояние вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга.

Однако явление постишемической артериальной гиперемии можно успешно использовать в практике некоторых медицинских манипуляций, например, в том случае, когда необходимо произвести венепункцию, а у больного вены руки имеют небольшой калибр, что затрудняет введение иглы. В таком случае больному накладывают на плечо жгут так, чтобы исчез пульс на лучевой артерии. Через 1.5-2 минуты жгут ослабляют до появления пульса. За период ишемии тонус артерий несколько снизится, и после ослабления жгута они начинают интенсивно заполняться кровью. Поскольку жгут пережимает вены, а приток крови по артериям увеличен, вены набухают сильнее и появляется возможность произвести венепункцию.

Оценивая роль артериальной гиперемии в физиологических и патологических состояниях, следует сказать, что в целом это изменение местного кровообращения имеет положительное значение в условиях патологии, так как при артериальной гиперемии усиливается кровообращение в гиперемированном участке, эта область интенсивнее промывается кровью, из нее быстрее удаляются различные вредные вещества, ткани сильнее оксигенируются. Поэтому артериальную гиперемию нередко вызывают с лечебной целью при помощи различных физиотерапевтических процедур. Однако иногда артериальная гиперемия может принести организму вред, как, например, при перегревании головы. При этом возникает артериальная гиперемия головного мозга, а гиперемированная ткань, вследствие повышенного крово- и лимфонаполнения несколько увеличивается в объеме. Поскольку мозг находится в тесной и твердой черепной коробке, даже незначительное увеличение его объема приводит к сдавлению стенок вен, что в свою очередь вызывает состояние венозной гиперемии и отек мозга. Это может повести к потере сознания, глубоким расстройствам жизненно важных функций организма и даже к смерти. Поэтому при длительном нахождении в условиях интенсивного солнечного облучения в целях профилактики солнечного удара следует закрывать голову от прямых солнечных лучей, а при длительном купании в солнечную погоду периодически охлаждать голову в воде.

Заканчивая раздел, посвященный артериальной гиперемии, необходимо отметить, что в основе ее развития лежат неврогенные механизмы регуляции сосудистого тонуса. Поэтому артериальная гиперемия называется еще активной гиперемией, так как в ее возникновении активные изменения тонуса стенки сосудов играют определяющую роль.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.9 (27 votes)

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия - это состояние повышенного кровенаполнения органов, тканей или их частей, возникающее в результате затруднения оттока крови от них по венам.

Признаками венозной гиперемии являются:

1. Замедление кровотока.

2. Увеличение артериально-венозной разницы по кислороду. Вследствие замедленного кровотока кровь максимально отдает кислород тканям и поэтому венозная кровь будет содержать кислорода значительно меньше, чем в норме. В связи с тем что нарушение оттока крови приведет в конечном итоге и к нарушению ее притока, к тканям будет доставляться мало кислорода и возникнет его дефицит, то есть гипоксия.

3. Цианоз, то есть посинение видимых тканей. Он развивается в связи с тем, что венозная кровь, бедная кислородом, имеет более темный цвет.

4. Расширение вен вследствие переполнения их кровью.

5. Маятникообразное движение крови в венах, выявляемое при микроскопическом исследовании участка венозной гиперемии. Это состояние развивается не сразу, а по мере прогрессировачия венозной гиперемии: вначале происходит замедление кровотока, а затем стаз (то есть его полная остановка).

6. Приобретение венами извилистой формы. Это явление возникает, поскольку увеличенные в объеме вены не могут уместиться в тесном соединительно-тканном ложе.

7. Повышение проницаемости венозных стенок. В перерастянутых кровью венах увеличиваются щели между эндотелиальными клетками. Кроме того, из-за недостатка кислорода меняются физико-химические свойства стенок вен и они начинают более интенсивно, чем в норме, пропускать через себя сначала воду и растворенные в ней вещества, а затем - даже и форменные элементы крови. Развивается отек окружающих тканей.

8. Нарушение лимфообращения вследствие сдавления лимфатических сосудов отеком и расширенными венами.

9. Увеличение гиперемироваиного участка в объеме вследствие развития отека.

Причинами венозной гиперемии являются механические факторы, либо сдавление вены извне рубцом, опухолью, отеком, лигатурой, либо ее закупорка изнутри тромбом или эмболом.

Поскольку при венозной гиперемии происходит застой крови в гиперемированном участке, ее называют еще застойной гиперемией, а в связи с тем, что она возникает не в результате активных процессов в сосудистой стенке — пассивной гиперемией.

Венозная гиперемия, как правило, вредна для организма, поскольку вызывает гипоксию тканей (что может повести к их гибели), а также их сдавление отеком Однако в отдельных случаях венозную гиперемию вызывают с лечебной целью. Дело заключается в том, что гипоксия стимулирует развитие соединительной ткани, и при некоторых заболеваниях, когда надо усилить процессы рубцевания, как, например, при трофических язвах конечностей, применяют метод терапии застойной гиперемией по Биру. С этой целью на конечность ежедневно на несколько часов накладывается не тугой жгут, чтобы вызвать в тканях этой конечности состояние легкой венозной гиперемии. Эта манипуляция стимулирует рубцевание трофических язв.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.9 (56 votes)

Ишемия

Ишемией (местным малокровием) называется состояние, характеризующееся уменьшенным кровенаполнением органов, тканей или их частей.

Ишемия характеризуется следующими признаками:

1. Уменьшением калибра артериальных сосудов.

2. Уменьшением количества видимых артерий, так как часть артериальных стволов вследствие сниженного притока крови спадается и перестает функционировать.

3. Побледнением участка ишемизированной ткани вследствие уменьшения в нем количества крови.

4. Понижением температуры ишемизированного участка из-за уменьшения притока теплой крови и снижения интенсивности окислительно-восстановительных процессов в условиях недостатка кислорода (в данном случае речь идет о поверхностно расположенных участках ткани).

5. Возникновением боли вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ.

6. Незначительным уменьшением ишемизированного участка в объеме, поскольку количество крови в нем снижается.

По причинам возникновения выделяют следующие виды ишемии:

1. Нейрогенную, возникающую в результате спазма артерий, когда тонус вазоконстрикторов становится выше тонуса вазодилататоров.

2. Компрессионную (при сдавлении артерии извне опухолью, рубцом, отеком, лигатурой и т.д.).

3. Обтурационную (при закрытии артерии изнутри тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой).

4. Перераспределительную (например, ишемия головного мозга при артериальной гиперемии сосудов брыжейки, при массивном кровотечении и др.).

Ишемия является процессом, вредным для органов и тканей, так как при этом нарушается доставка питательных веществ и кислорода, что в конце концов может привести к гибели их ишемизированных участков. Однако исход ишемии не однозначен, а зависит от степени развития коллатерального кровообращения.

Коллатерали - это сосудистые ветви, которые впадают в тот же сосуд, в котором начинаются. В норме они не функционируют, так как кровоснабжение органа осуществляется по магистральному сосуду, и раскрываются только в том случае, когда магистральный сосуд закрыт. Раскрытие коллатералей при ишемии вызывается двумя факторами. Во-первых, возникает разность давлений выше и ниже места нарушения проходимости в сосуде и кровь стремится идти в область меньшего давления, раскрывая тем самым коллатерали. В данном случае играет роль снижение давления дистальнее места сдавления или обтурации, а не повышение его выше этого участка, поскольку эластичные артерии могут растягиваться, что практически не приведет к повышению уровня давления над преградой. Во-вторых, в ишемизированной области накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ, которые раздражают тканевые хеморецепторы, вследствие чего происходит рефлекторное раскрытие коллатералей.

Различают три степени выраженности коллатералей.

1. Абсолютная достаточность коллатералей. В этом случае сумма просветов коллатералей либо равна просвету закрытой артерии, либо превышает его, а коллатерали раскрываются быстро. При закрытии магистрального сосуда кровоток по коллатералям возобновляется немедленно и количество доставляемой по ним крови не уменьшается. В этих условиях состояние ишемии быстро ликвидируется и вредных для организма последствий не наступает.

2. Относительная достаточность (недостаточность) коллатералей. В этом случае сумма просветов коллатералей меньше просвета закрытой артерии и (или) коллатерали раскрываются медленно. В данной ситуации приток крови к ишемизированному участку либо будет уменьшен, либо нормализуется не сразу, а спустя некоторое время после закрытия основного сосуда. В этом случае в тканях разовьются повреждения, связанные с гипоксией. Степень их выраженности зависит от длительности ишемии и степени компенсации кровообращения через коллатерали.

3. Абсолютная недостаточность коллатералей, которая характеризуется тем, что коллатерали выражены слабо и даже при полном раскрытии они не в состоянии в сколько-нибудь значительной степени компенсировать нарушенное кровообращение. Такая плохая выраженность коллатералей наблюдается, в частности, в сердце и мозге. В случае абсолютной недостаточности коллатералей происходит развитие инфаркта ткани с последующим нарушением функции соответствующего органа.

При относительной недостаточности коллатералей, связанной с их медленным раскрытием, в том случае, когда при операции необходимо перевязать магистральный сосуд (например, при операциях по удалению сосудистых аневризм или в целях предотвращения массивного кровотечения), производят предварительную тренировку коллатералей в течение нескольких дней с помощью специальных приспособлений, суживая на некоторое время просвет основной артерии. Развивающееся при этом состояние легкой ишемии, не имеющее вредных последствий для органа, рефлекторно заставляет коллатерали раскрываться. После такой тренировки перевязка основного сосуда приведет к быстрому раскрытию коллатералей и кровоснабжение органа не нарушится.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.9 (27 votes)

Геморрагия

Геморрагия - это состояния, при которых происходит выход крови из просвета сосуда либо в окружающие ткани (кровоизлияние), либо во внешнюю среду (кровотечение).

В основе геморрагий лежит повреждение сосудистой стенки либо травматической, либо нетравматической (повышение проницаемости сосудистой стенки, вызванное каким-либо патологическим процессом) природы. В последнем случае кровь выходит через сосудистую стенку путем диапедеза, то есть через макроскопически целую сосудистую стенку, но с повышенной проницаемостью.

Исход геморрагий зависит прежде всего от их степени. Если при геморрагии организм теряет много крови, то это может привести к развитию общего малокровия (анемии), сосудистой недостаточности (гипотония, коллапс) и даже к смерти. При скоплении крови в ткани органа или в естественных полостях тела она может сдавливать окружающие ткани и вызывать нарушение их функций.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.5 (19 votes)

Тромбоз

Тромбоз - это прижизненный процесс образования в просвете кровеносного сосуда плотных масс, состоящих из элементов крови и в той или иной степени препятствующих движению крови по сосудам.

Анализируя данное определение, необходимо обратить внимание на два следующих момента. Во-первых, тромбоз является прижизненным явлением, отличаясь тем самым от посмертного свертывания крови. Тромб фиксирован на сосудистой стенке, а посмертный сгусток крови лежит в просвете сосуда свободно и легко может быть из него удален. Это обстоятельство имеет важное значение в судебно-медицинской практике, когда необходимо установить причину смерти и время ее наступления. Во-вторых, тромбоз - это не только свертывание крови, а сложный процесс, который включает в себя ряд стадий и ведет к образованию в просвете сосуда плотных масс, состоящих из кровяных элементов. Свертывание крови - это только один из компонентов тромбоза.

Причиной образования тромба является нарушение целостности стенки сосуда. В результате такого повреждения начинают функционировать следующие механизмы:

1. В нормальном кровеносном сосуде с неповрежденной стенкой наблюдается ламинарный кровоток, когда слои крови скользят друг относительно друга линейно. При нарушении целостности стенки сосуда в месте этого повреждения ламинарный кровоток сменяется турбулентным, то есть возникают завихрения жидкости, что способствует задержке форменных элементов крови около сосудистой стенки и создает основу для формирования тромба.

2. При повреждении сосудистой стенки этот ее участок становится смачиваемым, то есть капли жидкости начинают прилипать к стенке сосуда. Это тоже способствует фиксации на ней форменных элементов крови.

3. В норме форменные элементы крови и сосудистая стенка имеют одинаковый электрический заряд, что приводит к их взаимному отталкиванию. В месте повреждения сосудистая стенка заряд теряет, благодаря чему форменные элементы крови оседают на этом месте.

4. При повреждении стенки сосуда из нее в кровь выделяется тканевой тромбопластин который, вступая в реакцию с другими факторами свертывания, дает толчок коагуляции крови, что также необходимо для образования тромба.

Тромбообразованию способствуют два фактора:

1. Замедчение кровотока. Чем быстрее кровоток в сосуде, тем труднее форменным элементам удерживаться около сосудистой стенки, даже несмотря на ее повреждение. Например, при выраженном атеросклерозе наиболее сильно повреждается стенка восходящей аорты. Однако в этой части аорты тромбы образуются очень редко, так как скорость кровотока здесь столь велика, что начинающий формироваться тромб все время отрывается от стенки и уносится током крови. Наиболее же часто тромбы образуются в венах, где кровоток резко замедлен. Поэтому любой фактор, вызывающий замедление кровотока в сосудах, будет способствовать тромбообразованию.

2. Изменения физико-химических свойств крови, приводящие к повышению ее свертываемости. Например, при таком заболевании, как эритремия, при котором значительно увеличивается количество всех форменных элементов крови, в том числе и кровяных пластинок - тромбоцитов, и возрастает вязкость крови, очень часто возникает генерализованный тромбоз сосудов, от чего больной и погибает.

Однако оба указанных фактора остаются лишь условиями, способствующими тромбообразованию, но не более. Если нет повреждения сосудистой стенки, тромб не образуется, даже если в сосуде замедлился кровоток и изменились физико-химические свойства крови. И только повреждение стенки сосуда является инициирующим моментом тромбообразования.

Различают три вида тромбов:

1. Белый (агглютинационный) тромб. В его образовании главную роль играют процессы агглютинации (склеивания) форменных элементов крови - главным образом тромбоцитов и лейкоцитов. Этот тромб имеет белый цвет.

2. Красный (коагуляционный) тромб. В его образовании главную роль играют процессы коагуляции (свертывания) крови. В петлях фибрина при образовании этого тромба в большом количестве задерживаются эритроциты, поэтому данный тромб имеет красный цвет.

Поскольку процесс коагуляции протекает быстрее, чем процесс агглютинации, красный тромб образуется скорее, чем белый. Поэтому в аварийных ситуациях, когда требуется быстрое формирование тромба (например, при кровотечении), образуются преимущественно красные тромбы.

3. Смешанный тромб. Он встречается наиболее часто. В образовании этого вида тромба попеременно принимают участие процессы и агглютинации, и коагуляции. На разрезе такой тромб имеет слоистый характер. Головка смешанного тромба, то есть его часть, прикрепляющаяся к сосудистой стенке, как правило, бывает белой, тело - слоистым, а хвост - красным.

В процессе тромбообразования различают три стадии:

Первая стадия заключается в прилипании тромбоцитов к волокнам коллагена, которые выступают в просвет сосуда после повреждения его эндотелия. Тромбоциты могут прилипать и непосредственно к поврежденному эндотелию.

На второй стадии кровяные пластинки скапливаются у места повреждения стенки сосуда. При лечебном воздействии на первых двух стадиях процесс тромбообразования может оказаться обратимым.

Третья стадия характеризуется включением коагуляционных механизмов. В результате образуется фибрин, который, как сетью, опутывает тромбоциты, лейкоциты и эритроциты. Затем происходит ретракция (сжатие) кровяного сгустка и формирование тромба завершается. Третья стадия представляет собой комплекс химических реакций, идущих только слева направо, то есть данная стадия в химическом (а следовательно, и в биологическом) отношении является необратимой.

Степень нарушения функции органов при тромбозе зависит от его исхода, который может быть следующим:

1. Организация тромба, то есть его прорастание соединительной тканью. В этом случае он прочно закрепляется в сосуде и в зависимости от величины тромба и диаметра просвета сосуда, в котором он образовался, тромб в той или иной степени нарушает движение крови по сосудам.

2. Отрыв тромба и его превращение в эмбол. В этом случае оторвавшийся тромб переносится током крови в другие регионы тела закупоривает сосуд, через который он не может пройти, и вызывает нарушения местного кровообращения в данной области.

3. Канализация тромба. Если тромб рыхлый, а напор крови в сосуде высок, то кровь может проделать в сосуде канал, и кровоток, таким образом, полностью или частично (это зависит от диаметра канала) восстановится.

4. Гнойное расплавление тромба. При инфицировании тромба в области, где он расположен, может начаться гнойное воспаление. От тромба станут отрываться кусочки и превращаться в эмболы. Помимо нарушений гемодинамики, которые эти эмболы вызовут, закупоривая мелкие сосуды, они будут способствовать диссеминации микроорганизмов в различные органы и ткани.

5. Рассасывание тромба, приводящее к восстановлению кровотока в сосуде. В этом случае степень нарушения функции тканей будет зависеть от длительности процесса ишемии до момента полного рассасывания тромба.

Оценку значения тромбоза для организма следует проводить с двух позиций. Прежде всего, тромбоз - это физиологический процесс, направленный на остановку кровотечения из поврежденного сосуда. Однако при патологическом изменении стенок сосудов тромбоз из защитно-приспособительной реакции превращается в патологическую, ведет к развитию нередко очень тяжелых расстройств местного кровообращения, которые могут закончиться инвалидизацией или даже смертью больного.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.1 (53 голосов)

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Образование тромбов лежит в основе синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), который является одним из важнейших факторов в патогенезе и танатогенезе ряда заболеваний, а также терминальных состояний. ДВС-синдром проявляется в том, что за короткое время (часы) в мелких кровеносных сосудах образуются тромбы, причем в данном случае процесс не является локальным, а захватывает практически все сосудистое русло, приводя, таким образом, к генерализованным расстройствам гемодинамики.

Распространенность ДВС-синдрома столь велика, что это дало основание американскому ученому Дональду Мак-Кею высказать предположение о том, что этот процесс является промежуточным механизмом любого заболевания. Однако наиболее ярко этот синдром проявляется при эмболии околоплодными водами во время родов, отравлениях солями тяжелых металлов, повреждении форменных элементов крови в аппарате искусственного кровообращения, при поражении микроциркуляторного русла в динамике шоковых состояний, при анафилаксии, отторжении трансплантата, генерализованном поражении сосудистой стенки при сепсисе, риккетсиозах и т.д.

В динамике ДВС-синдрома различают следующие три стадии:

Первая стадия носит название коагуляционной и характеризуется резкой активацией процессов свертывания крови. Клиническая картина определяется расстройствами местного кровообращения, в зависимости от того, в каком сосудистом регионе наиболее активно образуются кровяные сгустки. В этот период происходит компенсаторная активация антисвертывающей системы крови, массивный выброс в кровь гепарина и стимуляция процессов фибринолиза. Если образование сгустков крови было кратковременным эпизодом, то гепарин затормозит процесс дальнейшей коагуляции, а фибринолитическая система растворит образовавшиеся кровяные сгустки и наступит выздоровление. Если же этого не произойдет, то либо больной погибнет от расстройств местного кровообращения, либо процесс перейдет во вторую стадию.

Вторая стадия этого синдрома носит название коагулопатии потребления и заключается в том, что на определенном этапе первой стадии происходит исчерпание запасов фибриногена и факторов свертывания крови. Вследствие этого процесс свертывания прекращается, но на фоне уже имеющихся микротромбов начинается массивное кровотечение, поскольку дефект любого травмированного сосуда (от аорты до капилляра) не прикрывается тромбом, так как нет фибриногена и других факторов свертывания. Если данная стадия ДВС-синдрома совпадает, например, с операцией или ранним послеоперационным периодом, то может возникнуть на первый взгляд парадоксальная ситуация: на фоне образования микротромбов больной погибает от профузного кровотечения из перерезанных сосудов. С другой стороны, прекращение тромбообразования приводит и к снижению активности фибринолитической системы, так что уже образовавшиеся микротромбы перестают растворяться.

Третья стадия - стадия фибринолиза - наступает в том случае, если фибринолиз не только не подавлен, но продолжает активироваться.

Предлагается выделить в ДВС-синдроме и четвертую стадию — стадию восстановления, клиническую картину которой определяют дистрофические изменения и множественные некрозы в органах. Естественно, эта стадия развивается лишь в том случае, если в течение первых трех стадий не наступила смерть больного.

При ДВС-синдроме различают пять видов микротромбов в зависимости от того, какие компоненты в тромбе преобладают: фибриновые, тромбоцитарные, эритроцитарные, лейкоцитарные и смешанные (перечисление идет в порядке снижения частоты образования тромбов).

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.4 (20 votes)

Эмболии и их роль в возникновении патологических процессов

Эмболией называется процесс перенесения током крови или лимфы элементов, в норме в сосудистом русле не встречающихся, и закупорка ими кровеносных или лимфатических сосудов.

Эмболии классифицируются по двум признакам: по характеру эмбола и по его локализации.

Классификация эмболий по характеру эмбола представлена на схеме.

Рассмотрим каждый из этих видов эмболий. При экзогенной эмболии происходит проникновение эмбола в сосудистую систему извне.

1. Газовая эмболия связана с появлением в кровеносной системе пузырьков газа, которые вызывают нарушения непрерывности циркуляции крови. Кроме того, на границе жидкости и газового пузыря поверхностно-активные силы распределяются таким образом, что кровь не в состоянии протолкнуть газовый пузырь через сосуд меньшего диаметра, и движение крови через такой сосуд прекращается. Этот вид эмболии возникает при неправильно проводимых внутривенных вливаниях (когда в капельнице или шприце есть воздух), а также при ранении вен шеи и грудной клетки. Эти вены заключены в плотные соединительнотканные футляры и при ранении не спадаются. В грудной полости, как известно, давление ниже атмосферного, в связи с чем грудная клетка обладает присасывающим действием и забирает воздух в поврежденные вены. Большой пузырь воздуха, попадая в конечном итоге в легочную артерию, вызывает его закупорку и немедленную смерть. Эта форма газовой эмболии называется еще воздушной.

Газовая эмболия возникает также при кессонной болезни, когда происходит быстрое перемещение организма в атмосферу с гораздо более низким давлением, чем то, при котором он находился (при аварийном срочном подъеме водолаза на поверхность; быстром выходе из кессона, где человек работал под повышенным давлением; при разгерметизации кабины космического корабля или высотного самолета). Согласно законам физики при повышении атмосферного давления растворимость газов в жидкости повышается. Поэтому при повышенном атмосферном давлении в крови человека растворяется значительно больше, чем в норме, азота из вдыхаемого воздуха. При уменьшении давления (переход от повышенного давления к нормальному или от нормального к сниженному) растворимость газов в жидкости (в том числе азота в крови) понижается, и азот начинает выделяться в газообразном состоянии. Если смена давления происходит медленно, то высвобождающийся из крови азот постепенно выводится из организма с выдыхаемым воздухом. Если же эта смена произошла быстро, то в крови появляется большое количество пузырьков газообразного азота (кровь «закипает»). Эти пузырьки закупоривают мелкие кровеносные сосуды и вызывают в ряде органов расстройства местного кровообращения на уровне капиллярного русла. Кроме того, поскольку азот хорошо растворяется в липидах, его большое количество содержится в нервной ткани. При декомпрессии он также выделяется в виде пузырьков и вызывает разрывы нервной ткани.

Профилактика кессонной болезни сводится к медленной (иногда - в течение нескольких часов) декомпрессии. Если же в силу обстоятельств, например, в аварийной ситуации при подводных работах, приходится быстро переводить человека в условия нормального (а для него в данный момент - пониженного) давления, его следует немедленно поместить в специальную декомпрессионную камеру, создать в этой камере давление, равное тому, при котором он работал, а затем медленно снижать давление до атмосферного.

2. Микробная эмболия возникает при попадании в кровоток больших количеств микроорганизмов, которые, закупоривая мелкие сосуды, не только нарушают местное кровобращения (как правило, гемодинамические нарушения при микробной эмболии ничтожно малы), но и приводят к возникновению очагов инфекции в соответствующих органах.

3. Паразитарная эмболия. Эмболия сосудов легких личинками аскарид является одной из стадий жизненного цикла этого паразита. В странах тропического пояса часто встречается эмболия паразитическими гельминтами (филляриями) лимфатических сосудов конечностей, что приводит к нарушению оттока лимфы от конечностей, ее застою и резкому увеличению конечности в объеме. Возникает слоновая болезнь (элефантиазис), названная так потому, что возникает сходство конечности человека с конечностью слона.

4. Эмболия инородными телами. Это -очень редкий случай эмболии, наблюдаемый при огнестрельных ранениях, когда пуля или осколок попадают внутрь сосудистого русла и играют роль эмбола.

При эндогенных эмболиях происходит образование эмбола в самом организме.

1. При тромбоэмболии эмболом является оторвавшийся тромб (это - наиболее часто встречающийся вид эмболии).

2. Тканевая эмболия. В данном случае в эмболы превращаются частицы какой-либо ткани организма. Наиболее часто встречается жировая эмболия, возникающая при переломах трубчатых костей, жир из которых попадает во внутрикостные вены, лежащие в плотных футлярах и не спадающиеся. Иногда эта эмболия может быть столь массивной, что приводит к серьезным расстройствам гемодинамики. При операциях, в процессе которых происходит раздавливание жировой ткани, также может возникать та или иная степень жировой эмболии.

3. Клеточная эмболия осуществляется оторвавшимися и попавшими в крово- и лимфоток клетками, чаще всего - клетками злокачественных опухолей. Патогенетическая роль клеточной эмболии заключается не в нарушениях крово- и лимфообращения, а в метастазировании злокачественных новообразований, то есть в возникновении опухоли на новом месте из попавших в эту область клеток.

Классификация эмболий по локализации эмбола представлена на схеме.

Рассмотрим приведенные в схеме виды эмболий.

1. Эмболия большого круга кровообращения. В этом случае эмбол чаще всего образуется либо в левых полостях сердца (тромбы на клапанах), либо в аорте (при массивном изъязвлении атеросклеротических бляшек). Эти эмболы застревают в меньших, чем они, по диаметру мозговых, коронарных, почечных артериях, артериях конечностей и т.д. В результате возникает ишемия того органа, в сосуде которого задержался эмбол.

2. Эмболия малого круга кровообращения. Эмбол образуется в венах большого круга кровообращения, в правых полостях сердца или попадает в венозную часть большого круга извне. Далее током крови эмбол заносится в легочную артерию. Если имеется много мелких эмболов (как бывает, например, при жировой эмболии), закупориваются небольшие сосуды легких. Но в этом случае для возникновения гемодинамических расстройств необходимо, чтобы было закупорено около 3/4 легочных сосудов. Чаще всего тяжелые расстройства вызывает один крупный эмбол: раздражая рецепторную зону, расположенную в области бифуркации легочной артерии, он вызывает патологический пульмо-коронарный рефлекс - спазм коронарных артерий и остановку сердца. Наиболее частой причиной эмболии малого круга кровообращения является тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей.

Как указывалось выше, эмболия сосудов легких играет важную роль в жизненном цикле аскарид: перемещаясь из разорвавшихся мелких легочных сосудов в просвет альвеол, личинки аскарид затем заглатываются с мокротой, попавшей в ротовую полость, и переходят в желудочно-кишечный тракт.

3. Причиной эмболии системы воротной вены обычно являются оторвавшиеся от сосудистой стенки тромбы, образовавшиеся в кишечных венах (чаще всего при тяжелых воспалительных процессах в кишечнике, кишечной непроходимости и т.д.). Закупорка воротной вены печени эмболом приводит к развитию застойной гиперемии кишечника, его отеку и, как правило, гибели больного.

Кроме рассмотренных, выделяют еще два вида эмболии системы кровообращения: ретроградную и парадоксальную.

Ретроградная эмболия развивается при наличии массивных, тяжелых эмболов в нижней половине тела, которые передвигаются против кровотока и закупоривают вены нижних конечностей, вызывая венозную гиперемию последних.

Парадоксальная эмболия возникает при наличии врожденных дефектов межпред-сердной или межжелудочковой перегородок сердца, при незаращенном боталловом протоке и некоторых других врожденных пороках сердца. В этом случае эмболы могут переходить из малого круга кровобращения в большой и наоборот.

4. Эмболия лимфатической системы имеет значение, во-первых, в метастазировании злокачественных опухолей, поскольку лимфогенный путь метастазирования является наиболее частым, а во-вторых, при филляриозах, ведущих к развитию слоновой болезни, о чем уже говорилось выше.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.6 (26 votes)