Патология эндокринной системы

Нарушения функции паращитовидных желез

Нарушения функции паращитовидных желез





Паращитовидные железы (околощитовидные железы, эпителиальные тельца) представляют собой небольшие железистые образования (у человека - две пары, общей массой 0.05-0.3 г), расположенные у полюсов долей щитовидной железы, непосредственно в ткани последней.*****95 Они продуцируют паратгормон, который вместе с тирокальцитонином щитовидной железы регулирует кальциевый обмен в организме, влияя и на отдельные этапы фосфорного обмена. Он повышает содержание ионизированного кальция в крови и понижает концентрацию неорганического фосфора путем подавления его реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев. Паратгормон усиливает выведение с мочой хлоридов, натрия, калия, воды, цитратов и сульфатов, способствует ощелачиванию мочи. Он влияет на костную ткань, регулируя трансформацию остеобластов в остеокласты.

Недостаток в организме паратгормона, возникающий чаще всего в результате удаления паращитовидных желез при тиреоидэктомии, или при гипофункции этих желез вследствие их воспаления, инфекционного или токсического поражения, приводит к уменьшению поступления кальция из костной ткани в кровь и к усилению реабсорбции фосфора в почках. Следствием этого являются гипокальциемия и гиперфосфатемия, что вызывает развитие состояния тетании - приступообразно возникающего судорожного симптомокомплекса в результате резкого повышения нервно-мышечной возбудимости. Нередко развивающийся при этом ларингоспазм может закончиться асфиксией и смертью. Для лечения тетании применяется введение кальция (внутривенно) и паратиреоидин - экстракт паращитовидных желез крупного рогатого скота.

Избыточное содержание паратгормона в организме может возникать при аденомах или гиперплазии паращитовидных желез. Вследствие этого развивается патологический процесс, получивший название болезни Реклингаузена, или генерализованной фиброзно-кистозной остеодистрофии.

При этой болезни в результате избыточной продукции паратгормона активируются остеокласты, начинающие усиленно выделять лимонную кислоту, в результате чего возникает местный ацидоз, который способствует переходу кальция и фосфатов из кости в кровь. Костная ткань обедняется кальцием и фосфором что приводит к возникновению в ней кистозных изменений и замещению костной ткани фиброзной. В результате этого костная ткань размягчается, возникают искривления и переломы костей. Кроме указанного механизма, действует и другой, заключающийся в том, что избыточные количества паратгормона подавляют реабсорбцию фосфора в почечных канальцах. Фосфор усиленно выделяется с мочой, а это приводит к гипофосфатемии. Последняя влечет за собой компенсаторный выход неорганического фосфора из костей в кровь.

Выведение кальция с мочой уменьшается. Возникающая вследствие этого гиперкальциемия ведет к снижению нервно-мышечной возбудимости и возникновению гипотонии мышц, а в сочетании с гиперкальциурией подавляет влияние вазопрессина на реабсорбцию воды в почках, что вызывает полиурию и полидипсию. Избыток кальция и в крови, и в моче может привести к развитию почечно-каменной болезни. Наблюдаются отклонения и в деятельности нервной системы, так как нарушение кальциево-фосфорного баланса в организме влияет на возбудимость нервных клеток.

Единственным методом лечения является операция, которая эффективна лишь при аденоме паращитовидных желез. При их гиперплазии операция стойкого эффекта не дает. Медикаментозная терапия, являющаяся паллиативной, направлена на снижение уровня кальция в крови.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.4 (7 votes)