Патология выделительной системы

Патогенез острого диффузного гломерулонефрита

Патогенез острого диффузного гломерулонефрита





Гломерулонефрит можно рассматривать как своеобразную мембранную патологию.

Антитела, образующиеся против находящегося в организме стрептококка, взаимодействуют не только с ним, но и с белками базальных мембран клубочков, имеющих сходные со стрептококком антигены. Это обуславливает повреждение белков и других компонентов мембран, которые после подобных изменений сами становятся аутоантигенами. Помимо указанного, существуют еще два других механизма, приводящих к образованию почечных аутоантигенов. Один из них состоит в прямом воздействии токсинов стрептококка на базальные мембраны, другой - в воздействии на почки иммунных комплексов, образующихся в крови вследствие связывания антител с внепочечными и внеклубочковыми (в том числе и со стрептококковыми) антигенами. Эти иммунные комплексы, вначале циркулирующие в крови, затем осаждаются и фиксируются на базальных мембранах клубочковых капилляров, либо в мезангии. Преципитация иммунных комплексов вызывает нарушения микроциркуляции с развитием микротромбозов и микронекрозов в структурах клубочка. Полагают, что в формировании циркулирующих иммунных комплексов принимают участие компоненты комплемента C3. Образующиеся в почках аутоантигены (в результате повреждающего воздействия токсинов стрептококка, антистрептококковых антител и иммунных комплексов на базальные мембраны), в свою очередь, обусловливают выработку нефроцитотоксических аутоантител, которые потенцируют и расширяют масштаб повреждения почечной ткани, делая его диффузным.

Важным фактором, способствующим периодическому обострению процесса, является воздействие неспецифических разрешающих агентов (охлаждения, не стрептококковой инфекции, различных интоксикаций).

В пользу аутоаллергического патогенеза острого диффузного гломерулонефрита свидетельствуют:

- его развитие в среднем через 14-16 дней после перенесенной стрептококковой инфекции (время, необходимое для продукции антител, комплексирования их с антигенами и воздействия комплексов на базальные мембраны);

- обнаружение в крови нефроцитотоксических аутоантител;

- возникновение или обострение болезни по механизму аллергических реакций 2-го типа;

- обнаружение при иммунофлюоресцентной микроскопии в капиллярах клубочков и мезангии отложений комплексов «иммуноглобулины + антигены + комплемент C3»;

- возможность моделирования в эксперименте острого диффузного гломерулонефрита посредством инъекции животным нефроцитотоксической сыворотки, полученной после введения эмульсии ткани почки утки (других птиц либо других животных) крысам или кроликам (модели Мазуги и Линдемана).

В патогенезе острого диффузного гломерулонефрита важную роль играет также нарушение почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови. Повышение внутрисосудистой свертываемости в клубочковых капиллярах, агрегация в них тромбоцитов и выпадение фибрина приводит к обтурации их просвета. Кроме того, фибрин откладывается по ходу базальных мембран, в мезангии и реже в полости капсулы клубочков. Не исключено участие клеточных механизмов иммунитета (в частности, В- и Т-лимфоцитов) в генезе гломерулонефрита, что подтверждается возможностью его развития у здорового кролика путем введения ему в кровь лимфоцитов крови животного, страдающего гломерулонефритом.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.8 (4 голосов)