Патология выделительной системы

Нефриты

Нефриты





К нефритам относится группа нефропатий, характеризующаяся двусторонним диффузным поражением почечной ткани воспалительного или иммунно-воспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефрона, интерстициальной ткани и почечных сосудов. Одной из наиболее распространенных групп болезней этой категории являются гломерулонефриты.

Ваша оценка: Нет Средняя: 5 (1 голос)

Острый диффузный гломерулонефрит





Это - заболевание почек инфекционно-аллергического генеза с преимущественным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс канальцев, интерстициальной ткани и сосудов почек. Заболевание отличается не только большой распространенностью, возникновением в детском и молодом возрасте, но и тем, что оно часто приобретает хроническое течение, заканчивающееся развитием почечной недостаточности. Наиболее высокая заболеваемость отмечается с октября по март (в холодное время года).

В последние годы установлена связь гломерулонефритов с определенным фенотипом HLA-системы, что позволяет рассматривать данное заболевание как патологический процесс, локализующийся в генетически дефектных почках и реализованный под воздействием различных, в некоторых случаях, неспецифических факторов.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4 (3 голосов)

Этиология острого диффузного гломерулонефрита





Причиной острого диффузного гломерулонефрита является, чаще всего, β-гемолитический стрептококк 12-го типа группы А. Для него характерна высокая способность к поражению базальной мембраны клубочков («нефритогенность»). Инфекционная этиология гломерулонефрита подтверждается рядом следующих фактов:

- возникновению нефрита предшествует какая-либо стрептококковая инфекция (ангина, тонзиллит, скарлатина, отиты, рожистое воспаление и др.);

- обнаружение в организме очагов стрептококковой инфекции в миндалинах, аденоидах, слизистой гортани и глотки;

- выявление в крови антител на один или более стрептококковых экзоферментов, включая антигиалуронидазу, антистрептолизин-0, антистрептокиназу;

- возможность экспериментального моделирования нефрита по Кэвелти, когда после инкубации смеси, содержащей убитую культуру гемолитического стрептококка и гомогенизированную почечную ткань крысы или кролика, эту смесь вводят парэнтерально животным того же вида, получая в результате этого гломерулонефрит.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3 (1 голос)

Патогенез острого диффузного гломерулонефрита

Гломерулонефрит можно рассматривать как своеобразную мембранную патологию.

Антитела, образующиеся против находящегося в организме стрептококка, взаимодействуют не только с ним, но и с белками базальных мембран клубочков, имеющих сходные со стрептококком антигены. Это обуславливает повреждение белков и других компонентов мембран, которые после подобных изменений сами становятся аутоантигенами. Помимо указанного, существуют еще два других механизма, приводящих к образованию почечных аутоантигенов. Один из них состоит в прямом воздействии токсинов стрептококка на базальные мембраны, другой - в воздействии на почки иммунных комплексов, образующихся в крови вследствие связывания антител с внепочечными и внеклубочковыми (в том числе и со стрептококковыми) антигенами. Эти иммунные комплексы, вначале циркулирующие в крови, затем осаждаются и фиксируются на базальных мембранах клубочковых капилляров, либо в мезангии. Преципитация иммунных комплексов вызывает нарушения микроциркуляции с развитием микротромбозов и микронекрозов в структурах клубочка. Полагают, что в формировании циркулирующих иммунных комплексов принимают участие компоненты комплемента C3. Образующиеся в почках аутоантигены (в результате повреждающего воздействия токсинов стрептококка, антистрептококковых антител и иммунных комплексов на базальные мембраны), в свою очередь, обусловливают выработку нефроцитотоксических аутоантител, которые потенцируют и расширяют масштаб повреждения почечной ткани, делая его диффузным.

Важным фактором, способствующим периодическому обострению процесса, является воздействие неспецифических разрешающих агентов (охлаждения, не стрептококковой инфекции, различных интоксикаций).

В пользу аутоаллергического патогенеза острого диффузного гломерулонефрита свидетельствуют:

- его развитие в среднем через 14-16 дней после перенесенной стрептококковой инфекции (время, необходимое для продукции антител, комплексирования их с антигенами и воздействия комплексов на базальные мембраны);

- обнаружение в крови нефроцитотоксических аутоантител;

- возникновение или обострение болезни по механизму аллергических реакций 2-го типа;

- обнаружение при иммунофлюоресцентной микроскопии в капиллярах клубочков и мезангии отложений комплексов «иммуноглобулины + антигены + комплемент C3»;

- возможность моделирования в эксперименте острого диффузного гломерулонефрита посредством инъекции животным нефроцитотоксической сыворотки, полученной после введения эмульсии ткани почки утки (других птиц либо других животных) крысам или кроликам (модели Мазуги и Линдемана).

В патогенезе острого диффузного гломерулонефрита важную роль играет также нарушение почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови. Повышение внутрисосудистой свертываемости в клубочковых капиллярах, агрегация в них тромбоцитов и выпадение фибрина приводит к обтурации их просвета. Кроме того, фибрин откладывается по ходу базальных мембран, в мезангии и реже в полости капсулы клубочков. Не исключено участие клеточных механизмов иммунитета (в частности, В- и Т-лимфоцитов) в генезе гломерулонефрита, что подтверждается возможностью его развития у здорового кролика путем введения ему в кровь лимфоцитов крови животного, страдающего гломерулонефритом.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.8 (4 голосов)

Проявления острого диффузного гломерулонефрита

Наиболее характерные клинические признаки острого диффузного гломерулонефрита включают в себя отеки, гипертензивный синдром, брадикардию (экстраренальные проявления), а также мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия).

Ваша оценка: Нет Средняя: 3 (2 голосов)

Хронический диффузный гломерулонефрит

Хронический диффузный гломерулонефрит - воспалительное заболевание почек иммунопатологического генеза с первичным и преимущественным поражением почечных клубочков и вовлечением в патологический процесс других структурных элементов почечной ткани. Являясь одним из наиболее часто встречающихся заболеваний почек, хронический диффузный гломерулонефрит имеет неуклонно прогрессирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность. У 10-20% пациентов хронический диффузный гломерулонефрит является исходом острого, а у 80-90% - самостоятельным заболеванием с вялым, клинически слабо выраженным, «скрытым» течением.

Ваша оценка: Нет Средняя: 2 (1 голос)

Этиология хронического диффузного гломерулонефрита

Поскольку хронический диффузный гломерулонефрит часто является следствием острого, причины его возникновения в этих случаях те же самые. Однако далеко не у всех больных хроническим диффузным гломерулонефритом в анамнезе выявляется острый. Такие случаи принято обозначать как первично хронический диффузный гломерулонефрит. Среди факторов, способствующих переходу острого нефрита в хронический, могут иметь значение обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, повторные охлаждения, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребления алкоголем. При этом очаги инфекции рассматриваются как источники сенсибилизации организма, поддерживающие воспалительный процесс в почках.

В совокупности причинами хронического диффузного гломерулонефрита могут быть:

- инфекция: стрептококки, вирусы (кори, гепатита, краснухи, герпеса), паразиты (возбудители малярии, шистосомоза, эхинококкоза);

- неинфекционные факторы: эндогенные (антигены злокачественных опухолей или массивно поврежденных тканей при ожоговой болезни, синдроме длительного раздавливания) или экзогенные (лекарственные вещества, содержащие литий и золото, а также некоторые антибиотики, ненаркотические аналептики, вакцины, сыворотки, алкоголь и органические растворители).

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.5 (2 голосов)

Патогенез хронического диффузного гломерулонефрита

В основе развития и прогрессирования хронического диффузного гломерулонефрита лежат иммунопатологические процессы. Инициальным патогенетическим фактором является образование антител к антигенам самого этиологического фактора или к антигенам, образующимся в результате повреждения почечной ткани. Формирующиеся при этом иммунные комплексы «антиген + антитело + комплемент» осаждаются и фиксируются на базальных мембранах клубочков и сосудов микроциркуляторного русла. Это, в свою очередь, индуцирует воспалительный процесс с сопутствующей миграцией лейкоцитов в поврежденные ткани и развитием иммуноаллергических реакций, потенцирующих дальнейшее повреждение ткани.

Из неиммунных факторов в патогенезе хронического диффузного гломерулонефрита определенное значение имеет повышение внутрисосудистого свертывания крови, выпадение фибрина и продуктов его распада в клубочковых капиллярах, а также повышение в крови концентрации кининов, серотонина, гистамина. простагландинов.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.6 (5 votes)

Проявления хронического диффузного гломерулонефрита

Симптоматика заболевания в основном совпадает с таковой при остром гломерулонефрите (отеки, повышение артериального давления, в той или иной степени выраженный «мочевой синдром»). Однако в отличие от острого, для хроническою диффузного гломерулонефрита характерно волнообразное течение, когда периоды ремиссии сменяются обострениями. Отмечается неуклонное, более или менее быстрое прогрессирование заболевания, приводящее в конечном итоге к развитию хронической почечной недостаточности. При обострении заболевания клиническая картина напоминает таковую при остром диффузном гломерулонефрите.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.7 (3 голосов)

Пиелонефриты

Острый или хронический пиелонефриты представляют собой неспецифическое инфекционное воспаление слизистой лоханок, чашечек и паренхимы почек. Болезнь широко распространена среди взрослого и детского населения, характеризуется большой длительностью течения и значительной потерей трудоспособности. Наряду с гломерулонефритом, пиелонефрит - одна из наиболее частых причин хронической почечной недостаточности.

Ваша оценка: Нет Средняя: 2.6 (8 votes)