Патология системы пищеварения

Патогенез болезней оперированного желудка

Патогенез болезней «оперированного желудка»





Рассмотрим некоторые осложнения, которые могут возникнуть после резекции желудка.

1. При удалении значительной части желудка, особенно его фундальной части, может развиться анемия Аддисона-Бирмера. Обкладочные клетки фундальной части продуцируют гастромукопротеин (внутренний фактор Касла), который, соединяясь с витамином В12, дает последнему возможность всасываться в кишечнике. В случае снижения выработки гастромукопротеина или его полного отсутствия всасывание витамина В12 в кишечнике нарушается и возникает пернициозная анемия.

2. Серьезным осложнением операции является демпинг-синдром. В результате значительного уменьшения объема желудка при его обширной резекции (или при гастрэктомии) в сочетании с широким анастомозом между оставшейся частью желудка и петлей тонкого кишечника, у больных в послеоперационном периода при приеме больших количеств углеводной пищи может возникать состояние гипогликемии, проявляющееся тошнотой, потливостью, тахикардией, сонливостью, апатией, в тяжелых случаях - вплоть до развития полного симптомокомплекса гипогликемической комы. Дело заключается в том, что пища не задерживается в маленьком остатке желудка (а при тотальной гастрэктомии желудка попросту нет) и в большом количестве поступает («проваливается») в кишечник, где быстро расщепляется кишечными ферментами и столь же быстро всасывается. Сильное углеводное раздражение стимулирует выброс в кровь больших количеств инсулина, который и вызывает симптомы гипогликемии. Кроме состояния гипогликемии, демпинг-синдром проявляется чувством тяжести в подложечной области, схваткообразными болями в животе и жидким стулом. Эти симптомы обусловлены попаданием в кишечник из желудка гипертонической жидкости с высокой осмолярностью, что вызывает быструю и интенсивную секрецию воды в просвет тонкого кишечника. Это приводит, с одной стороны, к гиповолемии, а с другой, - к переполнению тонкой кишки, усилению ее моторики. Причиной поносов в данном случае является также раздражение кишечника большими комками грубой пищи.

Профилактика «демпинг-синдрома» заключается в частом питании небольшими порциями при отсутствии в питании чистого сахара и уменьшении углеводов вообще.

3. Если в результате операции приводящее колено анастомоза топографически оказывается расположенным ниже его отводящего колена,*****85 пища из желудка может поступать в приводящее колено, а оттуда забрасываться обратно в желудок. Возникает порочный круг (в хирургической литературе эта ситуация получила название «синдром приводящей петли»), когда пища циркулирует между желудком и приводящим коленом анастомоза. что ведет к нарушению моторики оставшейся части желудка, застою пищи и другим осложнениям.

4. При резекции желудка, а также при различных операциях на кишечнике могут возникать состояния, которые называют «нарушениями гармонии пищеварительного тракта».

Первый аспект этой ситуации заключается в следующем. В нормальном организме пища совершает следующий путь: пищевод - желудок - двенадцатиперстная кишка - тонкий кишечник - толстый кишечник - прямая кишка. При этом пищевой комок последовательно подвергается воздействиям ферментов, локализованных в различным отделах пищеварительного тракта: сначала - в желудке, затем - в duodenum, потом - в тонком кишечнике. После резекции желудка и наложения гастроэнтероанастомоза культя двенадцатиперстной кишки остается «в стороне» от пути прохождения пищи,*****86 и выделение панкреатического сока и желчи будет стимулироваться не прямо (в результате раздражения слизистой duodenum пищевым комком), а опосредованно - с желудка и тонкого кишечника. Это изменит интенсивность отделения желчи и панкреатического сока, а следовательно, повлияет и на процесс ферментации пищи.

Второй аспект проблемы касается операций на желудочно-кишечном тракте вообще, а не только на желудке. Известный российский хирург Я. Д. Витебский сформулировал концепцию о клапанном аппарате желудочно-кишечного тракта. Он показал, что пищеварительный тракт имеет ряд клапанов, биологический смысл которых заключается в защите вышележащего отдела пищеварительного тракта от рефлюкса (то есть от заброса содержимого) из дистальной части. Некоторые из этих клапанов локализованы на границах последовательного перехода одного отдела желудочно-кишечного тракта в другой (кардия и привратник желудка, сфинктеры толстой кишки). В основе функции таких клапанов лежит наличие рефлекторно функционирующих циркулярных сфинктеров. Другие клапаны имеют Т-образный вид,*****87 характеризуются сложным строением, важнейшей особенностью которого является наличие выступающего отрезка проксимальной части в дистальную (как, например, в фатеровом соске в duodenum, баугиниевая заслонка в илео-цекальном соединении). Эти клапаны предохраняют проксимальные отделы пищеварительного тракта от повреждения содержимым дистальных отделов, то есть выполняют барьерную функцию. При деформации этих клапанов (а это может быть результатом как врожденных дефектов развития, так и результатом хирургических операций, проведенных без учета анатомии клапанного соединения) может возникнуть рефлюкс, что поведет в свою очередь к развитию патологических процессов в той части желудочно-кишечного тракта, которая расположена над этими клапанами. Так, например, при нарушении клапана в области илео-цекального угла, может возникнуть рефлюкс-энтерит, то есть воспаление тонкого кишечника в связи с забросом в его просвет содержимого толстого кишечника (где, в частности, концентрация микробов на несколько порядков выше, чем в содержимом тонкого кишечника). Согласно концепции Я. Д. Витебского такой механизм может лежать в основе самых различных заболеваний системы пищеварения.

Патология желудочно-кишечного тракта не исчерпывается только язвенной болезнью. Из всего их огромного количества рассмотрим лишь некоторые, анализ патогенеза которых дает возможность оценить и некоторые общие закономерности заболеваний органов пищеварения.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.2 (5 votes)