Патология системы пищеварения

Проявления печеночной недостаточности

Проявления печеночной недостаточности





При печеночной недостаточности нарушаются все виды обмена веществ.

Расстройства углеводного обмена выражаются в снижении способности гепатоцитов, с одной стороны, к синтезу гликогена из моносахаридов, а, с другой, - к расщеплению гликогена до глюкозы. Происходит также подавление интенсивности глюконеогенеза в печени. В совокупности это обусловливает характерный признак печеночной недостаточности - нестабильный уровень глюкозы в крови (после приема пищи гипергликемия, а натощак - гипогликемия).

Нарушения липидного обмена характеризуются прежде всего снижением способности клеток печени превращать свободный холестерин в его менее атерогенную форму (холестеринэстер) и синтезировать антиатерогенные фосфолипиды. Оба эти нарушения ведут к увеличению в крови содержания свободного холестерина, что способствует развитию атеросклероза. Кроме этого, при печеночной недостаточности часто отмечается ожирение печени,*****89 одной из основных причин которого является нарушение синтеза липопротеинов, образующихся из белков и фосфолипидов.

Нарушения белкового обмена включают три вида изменений:

- снижение синтеза гепатоцитами альбуминов, что ведет к гипоальбуминемии, диспротеинемии и гипоонкии крови, а также способствует развитию асцита при наличии портальной гипертензии;

- уменьшение синтеза прокоагулянтов, ферментов и белков, участвующих в процессе свертывания крови (фибриногена, протромбина, проакиельрина, проконвертина), что сопровождается развитием коагулопатий, отличающихся повышенной тенденцией к кровоточивости. Этому способствует уменьшение всасывания в кишечнике жирорастворимого витамина К, поскольку печеночная недостаточность, как правило, сочетается с расстройством желчеобразования и желчевыделения;

- снижение активности процесса дезаминирования аминокислот и синтеза мочевины из аминогрупп и аммиака, что ведет к снижению в крови концентрации мочевины и повышению содержания аммиака и свободных аминокислот.

Нарушения ферментного обмена. При повреждении гепатоцитов наблюдается как уменьшение синтеза и секреции печеночными клетками холинэстеразы, НАД, НАДФ, так и увеличение выхода из них маркерных печеночных ферментов (орнитин- и карбамилтрансферазы, аргиназы) и трансаминаз (особенно аланиновой, глютаминовой и аспарагиновой).

Нарушения обмена витаминов. Печеночная недостаточность влечет за собой развитие эндогенных печеночных гиповитаминозов вследствие:

- снижения всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов A, D, Е и К;

- уменьшения способности гепатоцитов превращать провитамины в активные витамины (например, β-каротин в витамин А);

- торможения образования из витаминов коферментов (например, из пантотеновой кислоты - АцКоА, из витамина B1 - кокарбоксилазы пирувата).

Нарушения антитоксической (барьерной) функции печени выражаются в повышении содержания в крови разнообразных токсических продуктов обмена в связи с подавлением обезвреживания их печенью. Это, во-первых, «кишечные» яды - фенольные ароматические соединения (фенол, индол, скатол), биогенные амины (кадаверин, путресцин, тирамин) и аммиак и, во-вторых, - токсические продукты обмена низкомолекулярных жирных кислот (валериановой, капроновой) и серосодержащих аминокислот (цистеина, метионина). В дополнение к этому снижается инактивация клетками Купфера (звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами) коллоидальных частиц и микроорганизмов.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.3 (14 votes)