Патология системы пищеварения

Печеночная недостаточность

Определение понятия печеночная недостаточность





Печеночная недостаточность представляет собой состояние, при котором происходит снижение одной или нескольких функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма.

По течению различают острую и хроническую, а по количеству нарушенных функций - парциальную и тотальную печеночную недостаточности.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.1 (7 votes)

Этиология печеночной недостаточности





Выделяют две группы причин, ведущих к развитию печеночной недостаточности: печеночные и внепеченочные. К первой группе относятся патологические процессы, локализующиеся в печени и желчевыводящих путях. Прежде всего, это - гепатиты вирусной природы (эпидемический гепатит или болезнь Боткина); реже возбудителями гепатитов могут являться бактерии, спирохеты, риккетсии. Нередко встречаются токсические гепатиты, развивающиеся при воздействии токсических гепатотропных веществ: лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, туберкулостатиков, транквилизаторов, наркотических веществ), промышленных ядов (CCl4, бензола, толуола, хлороформа, эфира, нитрокрасок, свинца и др.), бытовых ядов (грибные токсины, этиловый спирт). К первой группе причин относятся также дистрофии (гепатозы), циррозы печени, камни, опухоли или воспаления желчевыводящих путей с выраженным холестазом, генетические дефекты гепатоцитов.

Ко второй группе причин печеночной недостаточности относятся патологические процессы, локализующиеся вне печени: экстремальные состояния (шок, коллапс, сепсис, обширные травмы, ожоги), хроническая сердечная или почечная недостаточность, белковое голодание, гиповитаминоз E.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.1 (7 votes)

Патогенез печеночной недостаточности





Любой из перечисленных выше этиологических факторов инициирует стандартный набор реакций (свободно-радикальная деструкция мембран гепатоцитов и их органелл, в том числе - лизосом, выход из последних гидролитических ферментов, активация внутриклеточных аутолитических процессов), сопровождающихся в конечном итоге гибелью печеночных клеток. Следует учитывать, что в патогенезе недостаточности печени важную роль играет образование противопеченочных аутоантител и аутосенсибилизированных Т-киллеров, вызывающих дополнительное аутоаллергическое повреждение гепатоцитов.

Ваша оценка: Нет Средняя: 2.4 (7 votes)

Проявления печеночной недостаточности

При печеночной недостаточности нарушаются все виды обмена веществ.

Расстройства углеводного обмена выражаются в снижении способности гепатоцитов, с одной стороны, к синтезу гликогена из моносахаридов, а, с другой, - к расщеплению гликогена до глюкозы. Происходит также подавление интенсивности глюконеогенеза в печени. В совокупности это обусловливает характерный признак печеночной недостаточности - нестабильный уровень глюкозы в крови (после приема пищи гипергликемия, а натощак - гипогликемия).

Нарушения липидного обмена характеризуются прежде всего снижением способности клеток печени превращать свободный холестерин в его менее атерогенную форму (холестеринэстер) и синтезировать антиатерогенные фосфолипиды. Оба эти нарушения ведут к увеличению в крови содержания свободного холестерина, что способствует развитию атеросклероза. Кроме этого, при печеночной недостаточности часто отмечается ожирение печени,*****89 одной из основных причин которого является нарушение синтеза липопротеинов, образующихся из белков и фосфолипидов.

Нарушения белкового обмена включают три вида изменений:

- снижение синтеза гепатоцитами альбуминов, что ведет к гипоальбуминемии, диспротеинемии и гипоонкии крови, а также способствует развитию асцита при наличии портальной гипертензии;

- уменьшение синтеза прокоагулянтов, ферментов и белков, участвующих в процессе свертывания крови (фибриногена, протромбина, проакиельрина, проконвертина), что сопровождается развитием коагулопатий, отличающихся повышенной тенденцией к кровоточивости. Этому способствует уменьшение всасывания в кишечнике жирорастворимого витамина К, поскольку печеночная недостаточность, как правило, сочетается с расстройством желчеобразования и желчевыделения;

- снижение активности процесса дезаминирования аминокислот и синтеза мочевины из аминогрупп и аммиака, что ведет к снижению в крови концентрации мочевины и повышению содержания аммиака и свободных аминокислот.

Нарушения ферментного обмена. При повреждении гепатоцитов наблюдается как уменьшение синтеза и секреции печеночными клетками холинэстеразы, НАД, НАДФ, так и увеличение выхода из них маркерных печеночных ферментов (орнитин- и карбамилтрансферазы, аргиназы) и трансаминаз (особенно аланиновой, глютаминовой и аспарагиновой).

Нарушения обмена витаминов. Печеночная недостаточность влечет за собой развитие эндогенных печеночных гиповитаминозов вследствие:

- снижения всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов A, D, Е и К;

- уменьшения способности гепатоцитов превращать провитамины в активные витамины (например, β-каротин в витамин А);

- торможения образования из витаминов коферментов (например, из пантотеновой кислоты - АцКоА, из витамина B1 - кокарбоксилазы пирувата).

Нарушения антитоксической (барьерной) функции печени выражаются в повышении содержания в крови разнообразных токсических продуктов обмена в связи с подавлением обезвреживания их печенью. Это, во-первых, «кишечные» яды - фенольные ароматические соединения (фенол, индол, скатол), биогенные амины (кадаверин, путресцин, тирамин) и аммиак и, во-вторых, - токсические продукты обмена низкомолекулярных жирных кислот (валериановой, капроновой) и серосодержащих аминокислот (цистеина, метионина). В дополнение к этому снижается инактивация клетками Купфера (звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами) коллоидальных частиц и микроорганизмов.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.3 (14 votes)