Общая нозология

Понятие о здоровье





Определение болезни невозможно дать без четкого представления о ее антиподе - здоровье, а последнее понятие не относится к числу точно детерминированных. Наиболее употребительным является определение, записанное в Уставе Всемирной организации здравоохранения:

«Здоровье — это состояние полного морального и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов.» В этом определении ценным является то, что оно учитывает не только биологический, но и социальный фактор. Однако формулировка, касающаяся «полного социального и морального благополучия», несколько расплывчата, поскольку не содержит достаточно четких критериев этого «благополучия» и, более того, объединяет в себе некоторые черты, присущие не только отдельной личности, но и целым контингентам населения. Но несмотря на то, что контингент (коллектив) состоит из отдельных особей, его нельзя характеризовать просто суммой признаков, присущих этим личностям, так как он является системой, наделенной рядом новых качеств.

Поэтому следует различать здоровье определенных контингентов (население отдельных стран, различные социальные группы и т.д.), где на первый план выступают социальные факторы и социальные критерии, и здоровье отдельной личности, где оцениваются только биологические моменты. С таких позиций можно сказать, что для характеристики здоровья отдельных контингентов выработаны четкие объективные критерии, позволяющие говорить о здоровье населения (рождаемость, средняя продолжительность жизни, смертность, детская смертность и т.д.). Но совершенно очевидно, что эти понятия имеют отношение не к патофизиологии, а к социальной гигиене. Патологическая физиология занимается изучением конкретного организма, в связи с чем и необходимо остановиться на понятии здоровья отдельного человека.

Однако в этом отношении имеется известная сложность, заключающаяся в отсутствии четких критериев понятия «здоровый человек». Рассмотрим это положение на следующих двух примерах.

На рисунке  приведены данные обследования тысячи лиц, отнесенных к категории «практически здоровых». У каждого из них определялось сто показателей, характеризующих функции различных органов и систем. Как видно из графика, при оценке здоровья по одному показателю 95% обследуемых попадали в группу здоровых людей, при оценке по десяти показателям здоровых было уже только 60%, а при учете всех ста тестов в категорию здоровых попало лишь 0.6% обследуемых.

Диаграмма отражает различия коэффициента энергетической эффективности митохондрий левого желудочка сердца (КЭЭМмх) у трех групп кроликов: аборигенов Москвы (200 метров над уровнем моря), Бишкека (700 метров над уровнем моря) и Иссык-Кульского плоскогорья (1700 метров над уровнем моря). Как видно из диаграммы, различие между этими экспериментальными группами значительно. При этом надо учитывать, что сравнивался показатель для трех групп животных, которые относятся к «норме». Поскольку это - аборигены, значит для них среда обитания является естественной, и какие бы-то ни было особенности этой среды не будут для животных чрезвычайными в связи с тем, что к ним в процессе эволюции выработались надежные приспособительные механизмы, позволяющие популяции оптимально существовать. Таким образом, речь идет о трех разных «нормах». Диапазон колебаний показателей в пределах этих трех «норм» весьма широк: коэффициент энергетической эффективности митохондрий левого желудочка у аборигенов Иссык-Кульского плоскогорья превышает аналогичный показатель у аборигенов Москвы в 3.5 раза.

Сравнение этого же показателя у аборигенов Москвы и Бишкека в различные сезоны  показало, что коэффициент энергетической эффективности одной митохондрии у аборигенов Москвы летом по сравнению с весной выше более чем в три раза, а у аборигенов Бишкека, наоборот, в 2 раза ниже.

Приведенные результаты свидетельствуют о том, что под влиянием многочисленных факторов внешней среды, воздействующих на организм, один или несколько показателей его функций всегда могут выйти за пределы физиологической нормы, но это не обязательно должно означать, что данный организм болен, если его адаптация к окружающей среде (а значит, и состояние полного благополучия) остается ненарушенной. Исходя из этих рассуждений, можно следующим образом сформулировать определение понятия «здоровье».

Здоровье — это состояние оптимальной адаптации организма к окружающей среде (для человека — и к среде социальной).

Данное определение в качестве основного критерия выдвигает понятие приспособления организма к окружающей среде и оптимальное выполнение им биологических и социальных функций.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.8 (14 votes)

Понятие о болезни





Споры об определении понятия «болезнь» не прекращаются и по сей день; до сих пор имеет место даже такое крайнее представление, согласно которому нет болезни, а есть крайняя степень нормы (И. В. Давыдовский). Однако большинство ученых (и не только медиков, но и философов) сходится на том, что болезнь представляет собой отличное от здоровья состояние организма, характеризующееся новыми качественными особенностями. В связи с этим представляет интерес определение понятия «болезнь», сформулированное С. М. Павленко:

Болезнь - это качественно новое состояние организма, возникающее при воздействии на него патогенного раздражителя, проявляющееся в нарушении равновесия организма с окружающей средой (для человека -и со средой социальной) и приводящее к снижению его работоспособности.

В этом определении следует обратить внимание на следующие моменты.

Болезнь - качественно новое состояние организма. Это означает, что в динамике болезни формируются реакции, которые в нормальном, здоровом организме отсутствуют, или же имеющие место и в здоровом организме реакции приобретают новые качественные особенности. Например, для здорового организма не характерна такая реакция, как воспаление. Она появляется только в том случае, если на организм воздействовал патогенный агент, который повредил организм и вызвал в ответ защитную воспалительную реакцию. С другой стороны, в нормальном организме происходит развитие иммунных процессов, которые представляют собой защитный барьер против микробов. Однако, если патогенный микроорганизм преодолел этот барьер и проник во внутреннюю среду организма, происходят существенные изменения характера иммунных реакций (например, вырабатываются специфические антитела к возбудителю, которых в нормальном организме нет). Таким образом, болезнь - это не только ослабление или усиление функционирующих в норме механизмов, но новое качественное состояние организма.

Болезнь возникает при воздействии на организм патогенного раздражителя. Для того, чтобы вызвать болезнь, раздражитель должен быть патогенным, неадекватным для организма (критерии неадекватности раздражителя описаны выше). Физиологический раздражитель вызывает в ответ развитие физиологических реакций, не выходящих за пределы нормальной регуляции функций, и только патологический, неадекватный раздражитель способен вызвать болезнь.

Болезнь проявляется в нарушении равновесия организма с окружающей средой. В этой части определение болезни пересекается с определением здоровья. Здоровье - это состояние оптимальной адаптации организма к окружающей среде, а болезнь - нарушение этой оптимальной адаптации.

Болезнь приводит к снижению работоспособности организма. Эта часть определения понятия «болезнь» является наименее точной, поскольку нет четких критериев понятия «работоспособность». Но в целом здесь правильно отражается особенность явления: в состоянии болезни, при нарушении адаптации к окружающей среде, организм снижает уровень функционирования, оберегая себя от перегрузок, которые могут усугубить состояние болезни. Однако применительно к человеку эта часть определения не всегда соответствует истине, т.к. не учитывает индивидуальных особенностей человека. Известно, например, что Луи Пастер свои основные работы (в том числе - создание противосибиреязвенной и антирабической вакцины) выполнил после перенесенного кровоизлияния в мозг, которое сделало его инвалидом. Но данный пример скорее представляет исключение, нежели правило, согласно которому болезнь все же сказывается на работоспособности организма отрицательно.

Несмотря на четкую характеристику болезни, содержащуюся в рассматриваемом определении, оно все же недостаточно полно отражает суть изменений, происходящих в больном организме. В связи с этим рассмотрим еще один пример.

В хронобиологическом исследовании, в котором изучались различные показатели деятельности сердца у нормальных кроликов весной, летом, осенью и зимой в течение трех суток в каждом сезоне, на большом экспериментальном материале был установлен на первый взгляд парадоксальный факт отсутствия у интактных животных корреляции между объемом митохондрий кардиомиоцита и показателями, характеризующими сократительную функцию сердца, хотя общеизвестно, что при набухании митохондрий вследствие развертывания их крист и увеличения энергообразующей поверхности усиливается выработка энергии, что должно привести и к возрастанию сократительной силы сердца.

Однако при различных патологических состояниях или при воздействии чрезвычайных факторов, каковым, в частности, явилась в указанных экспериментах мощная геомагнитная буря, разразившаяся 22 сентября 1984 г., отмечалось появление сильной достоверной положительной корреляционной связи между объемом митохондрий и показателями контрактильной активности сердца. Анализ ряда патологических процессов также показал, что лишь в условиях патологии происходит достаточно жесткая синхронизации различных функций сердечной мышцы.

По-видимому, в норме непосредственной зависимости уровня сократительной силы сердца от величины митохондрий и не должно быть. Всякая система, которая в короткие сроки способна адаптироваться к меняющимся условиям окружающей среды, должна иметь достаточно большое количество степеней свободы, поскольку узкие границы потенциальных вариаций подразумевают однозначные реакции, что не дает возможностей для полноценной тонкой адаптации. С этим, вероятно, также связан и чрезвычайно широкий диапазон колебаний объема и количества митохондрий нормального кардиомиоцита как в течение суток, так и на протяжении сезонов и всего года в целом. Только наличие столь широких границ энергетического обеспечения позволяет сердцу осуществлять оптимальную реальную сократительную функцию и иметь ее необходимые резервы в точном соответствии с потребностями организма на том или ином уровне гемодинамики. Другими словами, трофика миокарда не может быть достаточно лабильной без обширного диапазона ее возможных колебаний.

Лишь в условиях патологии, когда сердце, находясь в состоянии своеобразного «тремора», исчерпает все имеющиеся у него степени свободы и придет в состояние готовности лишь к одной единственной реакции, обусловленной конкретными условиями данного патологического процесса, должна произойти строгая синхронизация сократительной функции миокарда с уровнем его энергетического обеспечения. Однако сформированная таким путем достаточно жесткая функциональная система будет и быстрее «ломаться». Говоря более широко, патология тем и отличается от нормы, что биологическая система, израсходовав все возможности жестко не запрограммированных колебаний, начинает функционировать узконаправленно, максимально мобилизуясь для достижения необходимого эффекта но это приводит к быстрому исчерпаник резервных возможностей организма, перенапряжению и возможному сбою механизмов саногенеза.

Этот частный пример позволяет прийти к общему заключению о том, что различие между нормой и патологией (здоровьем и болезнью) заключается в объеме возможностей организма к адаптации. Уменьшение этого объема делает организм менее адаптируемым к меняющимся условиям, а, следовательно, более уязвимым к патогенному фактору. Таким образом, несколько уточняя положение Карла Маркса о том, что «болезнь есть стесненная в своей свободе жизнь», можно так сформулировать определение болезни.

Болезнь - это стесненная в своей адаптации жизнь. Учитывая, что снижение способности к адаптации связано прежде всего с тем. что организм вследствие возникающих в нем «поломов» начинает либо получать недостаточное количество информации, либо неполноценно ее обрабатывать и использовать, можно данное определение сформулировать более конкретно.

Болезнь - это стесненная в своей информации жизнь.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.1 (16 votes)

Патогенез





Под патогенезом (от греческого pathos - страдание, болезнь и genesis - происхождение) понимаются механизмы развития заболевания. Каждое заболевание имеет свой патогенез, зависящий как от особенностей этиологического (причинного) фактора, так и от реактивности заболевшего организма. Однако при всем разнообразии патогенетических механизмов, связанном с огромным количеством болезней и индивидуальных особенностей живых существ, есть ряд особенностей патогенеза, присущих любым болезням. Наиболее важными являются две следующие закономерности.

1. Типовые реакции. На организм в течение его жизни действует поистине бесчисленное количество физиологических и патогенных раздражителей. Вряд ли было бы правильным полагать, что в процессе эволюции возникли и закрепились ответные реакции на каждый из этих факторов. По-видимому, на протяжении длительного времени выработалось относительно небольшое количество ответных реакций, затрагивающих такие основные стороны жизнедеятельности, как процессы синтеза, выработки энергии, воспроизводства и ответа на раздражение, а качественные особенности патологического процесса (болезни) определяются количеством, временем и порядком включения в процесс этих неспецифических (типовых) способов реагирования. (Подобно тому, как с помощью ограниченного количества букв, входящих в алфавит, можно написать и детскую песенку, и научный труд, и многотомный роман).

Опыт, накопленный медициной, свидетельствует в пользу такого подхода к проблеме. Наиболее ярким примером в этом отношении является описанное Гансом Селье состояние стресса, которое возникает при воздействии на организм любого чрезвычайного фактора и заключается в активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, приводящей к изменению гормонального статуса организма и формированию состояния адаптации к данному фактору.

Если рассмотреть различные уровни реагирования организма на раздражитель, то можно сказать, что на клеточном уровне любая ответная реакция является неспецифической, поскольку круг функций клетки ограничен и практически одинаков в клетках любого типа, кроме отдельных, специфичных для конкретной клетки особенностей (секреторная, сократительная и др.). На уровне органа ответная реакция становится специфической, поскольку каждый орган обладает присущей только ему специфической функцией, нарушение которой также будет специфичной. На уровне системы специфика ответа вновь ослабевает, оставаясь лишь в той степени, в которой эта специфика присуща системе в целом (например, любое повреждение сердца приводит в конечном итоге к нарушению его насосной функции и к развитию недостаточности кровообращения). И, наконец, на уровне организма, в связи с его индивидуальной реактивностью, ответная реакция вновь обретает полноценную специфику.

Соответственно этим уровням и обусловленного ими сочетания специфического и неспецифического следует строить и схему лечения соответствующего патологического процесса.

2. Формирование патологических систем. В своем основополагающем труде «Целлюлярная патология» Рудольф Вирхов утверждал, что организм представляет собой «клеточное государство», каждый элемент которого (клетка) самостоятелен и подчиняется в первую очередь тем закономерностям, которые в этом элементе сформировались.

Наверное, на том этапе развития науки, на котором Вирхов написал свою книгу, такое представление методически было логичным, поскольку позволяло детально изучать структуру и функцию клеток при том иди ином заболевании, не отвлекаясь на исследование регуляторных механизмов, то есть не усложняя задачу. (Подобно тому, как И. П. Павлов в период создания своего учения об условных рефлексах исходил из постулата, согласно которому животные не мыслят, - так было проще и методически более четко исследовать именно условно-рефлекторную деятельность).

Однако и теория, и практика биологии и медицины вскоре потребовали отойти от вирховского представления о независимости клеток друг от друга и от организма в целом. Этот поворот и положил начало созданию теории функциональных систем. Уолтер Эшби в своем труде /«Конструкция мозга»/2 предложил анализировать деятельность мозга (вообще живого организма) с точки зрения подхода к нему, как к системе, то есть к определенному функциональному объединению элементов, которые в силу самого своего объединения приобретают новые свойства. На этом основании была предложена «формула» функциональной системы:

1+1=2+n

где n - новое качество.

У. Эшби сформулировал ряд законов системологии, утверждая, в частности, что любая система стремится к гомеостазу, то есть к состоянию уравновешивания с окружающей средой. Он писал: «Адаптация означает удерживание существенных переменных в физиологических пределах... Адаптивное поведение эквивалентно поведению стабильной системы, область стабильности которой совпадает с той областью фазового пространства, в которой все существенные переменные не выходят за пределы нормы». Таким образом, У. Эшби определил главную задачу любой функциональной системы как адаптацию к меняющимся условиям существования, направленную на то, чтобы эта система всегда находилась бы в пределах физиологической регуляции функций. Справедливости ради следует указать, что задолго до Эшби этот принцип сформулировал И. П. Павлов, который в своей работе «Условный рефлекс» писал: «Животный организм как система существует среди окружающей природы только благодаря непрерывному уравновешиванию этой системы с внешней средой».

В дальнейшем понятие о физиологических функциональных системах подробно разработал П. К. Анохин. В книге «Очерки по физиологии функциональных систем» он следующим образом сформулировал определение понятия «система»: «Системой можно называть только такой комплекс избирательно вовлеченных компонентов, у которых взаимодействия и взаимоотношения принимают характер взаимодействия компонентов на получение фокусированного полезного результата».

Таким образом, можно сказать, что смысл любой физиологической системы заключается в уравновешивании организма с окружающей средой, что ведет к сохранению постоянства внутренней среды организма. Другими словами, физиологическая система должна поддерживать состояние гомеостаза.

Наряду с учением о физиологических функциональных системах рассматривается и проблема патологических систем. Первым, кто ориентировочно очертил это понятие, был А. Д. Сперанский. Он работал в области нейрофизиологии, и все его выводы и определения касаются в основном роли нервных влияний в развитии патологического процесса. Однако основные результаты его работ дают основание для определения понятия «патологическая система». В своем основном труде «Элементы построения теории медицины», анализируя механизмы развития сифилитического процесса и роль нервного фактора в развитии данного заболевания, А. Д. Сперанский писал «Спирохета раздражает организм не только как антиген. Реакция, которую она вызывает, не имеет никакого отношения к реакциям иммунитета. Входя в интимное общение с нервными приборами, она делается специфическим нервным раздражителем, поворачивает ручку того, уже знакомого нам страшного механизма, который в дальнейшем будет работать, как часы, и шаг за шагом развернет процесс по всему организму». И далее, делая уже более общие выводы на основании анализа механизмов развития ряда патологических процессов: «Вторгаясь в систему извне, посторонний агент вызывает реакцию среди элементов, которые ни в один момент своей жизни не являются самостоятельными. Каждый из них включается в состав разнообразных, но постоянных рабочих комбинаций, как и эти последние сочетаются друг с другом системными связями. Физиологические раздражения приводят в действие определенные механизмы и на определенный срок. Далее процесс затухает или автоматически переносится в другую область, ибо порядок включения новых звеньев уже предопределен в самой работе. Очень близкие отношения имеем мы и в патологии». А. Д. Сперанский создал учение о так называемой нервной сети, внутри которой в условиях патологии развиваются процессы, имеющие циклическое (или каскадное) течение, причем эта сеть способна к сохранению так называемых следовых реакций. Суть последних можно пояснить на следующем примере, который им был получен в экспериментах. У собаки вызывали не смертельный столбнячный процесс путем введения относительно небольших количеств столбнячного токсина, в результате чего у животного развивался нерезко выраженный тетанический процесс с судорогами умеренной интенсивности. После выздоровления собаки производили следующую операцию: вскрывали череп и под основание мозга в области турецкого седла укладывали маленький стеклянный шарик. После этой операции у всех подопытных животных в разные сроки возникало повторение столбнячного процесса. А. Д. Сперанский объяснял это тем, что в результате перенесенной столбнячной интоксикации у животных в возбудимых элементах формировалась патологическая система, которая вновь пробуждалась к жизни при воздействии на нее патогенного раздражителя. В дальнейшем учение о патологических системах получило свое развитие в трудах Г. Н. Крыжановского и сотрудников кафедры патологической физиологии медицинского факультета РУДН.

Физиологическую функциональную систему можно определить как констелляцию (совокупность) различных функциональных образований, которая обеспечивает оптимальное состояние жизнедеятельности организма и его адаптацию к меняющимся условиям внешней среды. Другими словами, физиологические функциональные системы поддерживают гомеостаз организма.

Что касается патологических систем, то здесь определение будет гораздо более сложным, поскольку оно должно отразить условия их формирования, связь с патологическим процессом и значимость для организма конечного эффекта их действия. Исходя из этих предпосылок, можно следующим образом определить понятие «патологическая система»:

Патологическая система - это функциональная совокупность реакций отдельных клеток, тканей, органов, систем или организма в целом, возникающая в результате воздействия на организм патогенного фактора, характеризующаяся длительной самоподдерживающейся активностью и депрессией саногенетических механизмов, имеющая в своей основе нарушение информационного процесса и ведущая (в случае длительного существования и прогрессирования) к углублению нарушения равновесия больного организма с окружающей средой.

Рассмотрим основные составляющие этого определения.

Патологическая система - это функциональная совокупность реакций. Эта часть определения говорит о том, что патологическая система не представляет собой нечто застывшее, но может изменяться и включать в себя новые реакции в зависимости от течения патологического процесса.

Патологическая система возникает при воздействии на организм патогенного раздражителя. Эта часть определения подчеркивает, что в нормальном, здоровом организме патологических систем нет. Что они возникают только в том случае, если на организм воздействует патогенный агент, то есть возникновение патологических систем является одним из проявлений болезни.

Патологическая система характеризуется длительной самоподдерживающейся активностью и депрессией саногенетических механизмов. Как будет показано далее, многие патологические системы развиваются по принципу порочных кругов или патологической доминанты. И в том, и в другом случаях каждый очередной «виток» процесса в патологической системе еще более усиливает сформировавшееся патологическое состояние. Это и есть самоподдержка этой функциональной констелляции. Таким образом, патологическая система приобретает свойства патологического пейсмекера (водителя ритма). Исходная депрессия саногенетических механизмов также является обязательным условием возникновения патологической системы, которая в ином случае будет разрушена этими саногенетическими механизмами.

В основе возникновения патологической системы лежит нарушение информационного процесса в организме. Поясним это на следующем примере. Одним из важных механизмов патогенеза гипертонической болезни является почечный механизм, связанный с тем, что в условиях генерализованного сосудистого спазма юкстагломерулярный аппарат почек начинает в избытке продуцировать ренин, который через сложную цепь биохимических реакций приводит к усилению сосудистого спазма. Ренин является физиологическим веществом, вырабатываемым почками и в норме. В связи с этим может возникнуть вопрос: а не является ли наличие ренина в нормальном организме определенной, изначально заложенной в организме базой возникновения патологической системы? Однако дело заключается в другом. В норме ренин играет определенную роль в поддержании нормального сосудистого тонуса, а в некоторых ситуациях может быть фактором саногенеза, направленным на прекращение определенных патологических процессов. Дело заключается в том, что ренин начинает продуцироваться в избыточных количествах при уменьшении объема почечного кровотока. Это может быть, например, при кровопотере, возникающей при травме сосудистой стенки. Выброс избыточных количеств ренина в этом случае приводит к возникновению генерализованного сосудистого спазма и к уменьшению величины (или к полному закрытию) дефекта в сосудистой стенке, в результате чего кровотечение прекращается. Однако, поскольку почки реагируют выбросом ренина на уменьшение величины почечного кровотока, этот выброс произойдет и при спазме сосудов почек, и реакция из защитной превратится, таким образом, в патологическую. Это превращение происходит потому, что данный механизм запрограммирован не на причину патологического состояния, а на его следствие, то есть на снижение уровня почечного кровотока, которое может наступить в самых различных ситуациях. Такое несовершенство этого исходно физиологического и защитного механизма приводит к нарушению информационного процесса: юкстагломерулярный аппарат получает «неправильную» информацию, в результате чего и формируется патологическая система, ведущая к дальнейшему повышению артериального давления.

Патологическая система может привести к углублению нарушения равновесия больного организма с окружающей средой.

Если возникла болезнь, то равновесие организма с окружающей средой нарушается. Механизмы саногенеза направлены на то, чтобы это равновесие восстановить. Если же в процессе болезни в организме возникает патологическая система, то она углубляет нарушение этого равновесия.

Для патологических систем характерно наличие по крайней мере одной из трех особенностей: либо возникновение патологического доминантного очага, либо развитие по принципу порочного круга, либо нарушение последовательности информационного процесса, определяющего развитие как физиологических, так и патологических реакций.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.1 (12 votes)

Патологическая доминанта

Эту особенность патологических систем лучше всего рассмотреть на примере формирования гипертонической болезни. Согласно теории Г. Ф. Ланга-A. Л. Мясникова в результате психо-эмоционального пресса в сосудодвигательном центре возникает состояние возбуждения, характеризующееся длительностью, высокой инертностью, способностью резко ) сшиваться как от специфических, так и от неспецифических раздражителей, что характерно для феномена, который выдающийся российский физиолог А. А. Ухтомский назвал доминантой. Применяя концепцию А. А. Ухтомского к патогенезу гипертонической болезни, можно сказать, что в данном случае в сосудодвигательном центре формируется патологическое доминантное возбуждение, реализующееся стойким и длительным спазмом периферических сосудов.

Ваша оценка: Нет Средняя: 1.8 (24 голосов)

Формирование порочных кругов

Ряд патологических процессов развивается в организме по принципу порочных кругов, для которых характерным является то, что конечный результат процесса становится причиной усиления его начального звена. Рассмотрим этот принцип на примере ренинового механизма, при гипертонической болезни. Как уже говорилось выше, при уменьшении интенсивности почечного кровотока, возникшего в результате генерализованного сосудистого спазма, юкстагломерулярный аппарат почек начинает в избыточном количестве продуцировать ренин, который запускает цепь реакций, приводящих в конечном итоге к образованию ангиотензина, вызывающего усиление сосудистого спазма, что еще более нарушает кровоснабжение почек, а это ведет к усилению выработки ренина и т.д. Таким образом, указанный механизм начинает функционировать по принципу порочного круга: спазм сосудов приводит к усилению секреции ренина, а последний через ряд механизмов вызывает усиление сосудистого спазма, что в свою очередь еще сильнее активирует выработку ренина.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.5 (22 голосов)

Нарушение последовательности информационного процесса, определяющего развитие физиологических и патологических реакций

При формулировании определения понятия «патологическая система», уже говорилось о том, что в основе ее формирования лежит нарушение нормального течения информационного процесса в организме. Эта особенность характерна для любой патологической системы и всегда может быть выявлена. Но один тип нарушений течения информационного процесса может быть не только основой развития, но и манифестирующим проявлением данной конкретной патологической системы. Речь идет о сбое в характерной для нормы последовательности протекания физиологических реакций или тех саногенетических механизмов, которые включаются в данный патологический процесс и направлены на его ликвидацию. В данном случае выявляется четкая аналогия с нарушением последовательности течения компьютерных программ. Приведем программный пример, и для того, чтобы это было достаточно наглядным, обратимся к одному из первых машинных языков -BASIC. В программах, написанных на этом языке, существует правило, согласно которому подпрограммы, включаемые командой GOSUB, должны быть полностью выполнены, «вернуться» в отправной пункт, и тогда главная программа может идти дальше. Если же соединить между собой специальными командами подпрограммы, это правило нарушается, и программа начинает работать с ошибками, что часто приводит к ее остановке. Такое нарушение информационных потоков наблюдается и при некоторых патологических состояниях, в основе развития которых лежит формирование патологической системы В качестве примера можно привести некоторые нарушения сердечного ритма, связанные с блокадой распространения возбуждения по сердцу из-за повреждения отдельных участков проводниковой системы. Если эти повреждения приведут к неравномерному нарушению проведения возбуждающих импульсов по миокарду, то может развиться фибрилляция желудочков сердца, когда отдельные элементы сердечной мышцы теряют связь друг с другом, начинают возбуждаться и сокращаться асинхронно, причем циклы возбуждения и сокращения в одних волокнах начинаются, когда в других они еще не завершены. В результате сердце перестает функционировать как насос, перекачивающий кровь по организму, и наступает смерть.

Рассматривая механизмы функционирования патологических систем, необходимо ответить на два связанных между собой вопроса:

-    всегда ли при воздействии на организм патогенного фактора, вызывающего развитие состояния болезни, возникают патологические системы?

-    являются ли патологические системы стабильными?

Г. И. Крыжановский полагает, что патологические системы не только всегда возникают при развитии в организме состояния болезни, но и само манифестирующее проявление этого состояния возможно лишь в том случае, если патологическая система сформировалась. Это утверждение не является однозначным. Как уже было показано, патологические системы приводят к развитию в организме тяжелых болезненных процессов и формируют такие механизмы, которые способны самостоятельно усиливать течение заболевания. Зачастую они столь глубоко нарушают информационный процесс, что без ликвидации инициального фактора их возникновения, стоящего вне этой патологической системы, прекращение их функционирования невозможно.

В то же время и клинический опыт, и экспериментальные исследования показывают, что на любом этапе болезни мы сталкиваемся хотя бы с «попыткой» формирования патологических систем, однако их нарастающего прогрессирования не происходит. Возьмем, например, такой патологический процесс, как лихорадка, то есть повышение температуры под влиянием чаще всего микробного фактора. Она возникает вследствие того, что так называемые пирогенные вещества, содержащиеся в микробах, меняют возбудимость терморегуляторного центра, и он начинает воспринимать обычную кровь как «холодную», повышая в ответ на это температуру тела. Действие пирогенного фактора при этом продолжается, и уже кровь с повышенной температурой будет восприниматься терморегуляторным центром как «холодная»; температура тела должна повыситься еще более, и так должно продолжаться до той поры, пока она не достигнет величин, несовместимых с жизнью, то есть пока не наступит температурная коагуляция белков организма. В начале каждого инфекционного процесса, сопровождаемого лихорадкой, мы и видим обычно такое прогрессирующее ее нарастание. Однако при большинстве инфекций, наступает период стабилизации температурного баланса, то есть патогенетический механизм, характерный для патологической системы, перестает работать.

Другой пример. Два компонента любой воспалительной реакции - альтерация и экссудация - вначале бурно прогрессируют, а затем, как правило, наступает их стабилизация и прекращение.

Эти, а также многие другие примеры свидетельствуют о том, что если при любом заболевании и возникают патологические системы, то. как правило, они являются нестабильными и довольно быстро прекращают свое существование Это вполне возможно, поскольку один из законов системологии, сформулированных Уолтером Эшби, гласит, что если в системе, состоящей из n элементов, хотя бы один является нестабильным, то он делает нестабильной всю систему в целом. В этих условиях система либо адаптирует (изменяет) этот элемент, либо отторгает (уничтожает) его, либо, если два первых варианта невозможны, система саморазрушается. Такое саморазрушение патологической системы можно продемонстрировать на примере фибрилляции желудочков сердца.

При возникновении фибрилляции, то есть дискоординированного возбуждения и сокращения отдельных миокардиальных элементов, в результате чего деятельность сердца как насоса прекращается, в сердечной мышце функционируют два типа очагов ритмической активности: с низкой и с высокой частотой самовозбуждения. Существует закон, согласно которому ритм сердца в целом определяется ритмом элемента, функционирующего с наивысшей частотой самовозбуждения. В нормальном сердце таким водителем ритма является синусный узел, который у человека генерирует импульсы с частотой 70-90 раз в мин. При фибрилляции синусный узел практически отключается от этого «руководства», поскольку ритм сердца в данном случае определяют наиболее часто функционирующие очаги. Если вдруг фибрилляция прекратится, то синусный узел своими импульсами тут же заглушит очаги, которые функционируют с меньшей, чем у него частотой самовозбуждения. Что же касается высокочастотных очагов, то при прогрессировании этой частоты они могут подвергнуться саморазрушению. Представим себе потенциал действия одиночного сердечного волокна.

Потенциал действия одиночного волокна миокардаОн состоит из трех периодов: деполяризации, фазы быстрой начальной реполяризации, фазы «плато», фазы конечной медленной реполяризации и диастолы. При прогрессировании частоты самовозбуждения в основном укорачивается фаза «плато». Когда длительность этой фазы станет меньше определенной величины, данный импульс потеряет способность к распространению по сердечной мышце, и в этом случае фибрилляция прекратится. Здесь мы наблюдаем четкий процесс саморазрушения патологической системы. К сожалению, в сердце человека фибрилляция длится достаточно долго, переходя границы клинической смерти, и поэтому врач не должен ждать, когда же данная патологическая система сама себя разрушит, а должен успеть разрушить ее в самом начале с помощью электрического дефибриллятора.

Патологические системы являются нестабильными потому, что они с момента возникновения «атакуются» механизмами саногенеза, что и ведет чаще всего к их саморазрушению. Лишь в том случае, когда эта «атака» не является достаточно эффективной, патологическая система стабилизируется и приобретает манифестирующий характер. Возможен и другой вариант: патологическая система разрушается механизмами саногенеза, но до своего разрушения успевает «запустить» другую патологическую систему, которая как бы принимает «эстафету» у разрушающейся.

Для иллюстрации последней ситуации обратимся вновь к рениновому механизму гипертонической болезни. И клинические наблюдения, и экспериментальные исследования показывают, что повышение концентрации ренина в крови зачастую является кратковременным. По-видимому, компенсаторные изменения в клетках юкстагломерулярного аппарата (в частности, возможно, в системе циклических нуклеотидов) приводят к снижению продукции этими клетками ренина. Таким образом, рениновый порочный круг либо перестает функционировать, либо снижает свою интенсивность. Однако в самом начале своего включения в процесс ренин «запускает» другой прессорный механизм, усиливающий секрецию клетками коры надпочечников альдостерона. Последний приводит к задержке натрия в организме, к увеличению его концентрации во внеклеточном пространстве сосудистой стенки и к усилению проникновения натрия в ее клетки. В результате этого значительно возрастает чувствительность мышц сосудистой стенки к прессорному эффекту катехоламинов, благодаря чему артериальное давление опять повышается. Если генерализованная патологическая система стабилизируется, (например, при аутоиммунных процессах или при злокачественных опухолях), это неизбежно ведет к гибели организма. Что касается врачебных мероприятий, направленных на разрушение или подавление патологических систем, то пока по этому вопросу трудно дать какие-то конкретные рекомендации, поскольку сама проблема только начинает разрабатываться. Можно говорить о необходимости стимулировать механизмы саногенеза, которые, «атакуя» патологические системы, могут привести к прекращению их функционирования, но это - пока лишь самые общие перспективы решения данной проблемы.

Ваша оценка: Нет Средняя: 3.2 (5 votes)

Саногенез

Термин саногенез, происходящий от лат. sanitas (здоровье) и греч. genesis (происхождение) и означающий буквально «происхождение здоровья», - один из самых молодых в патофизиологической науке. Учение о саногенезе берет свое начало с 1966 г., когда определение этого понятия было сформулировано профессором С. М. Павленко.

Саногенез - это динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патофизиологического характера, развивающийся в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении всего патологического процесса (от предболезни до выздоровления) и направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма.

Хотя это определение на первый взгляд несколько громоздко, каждая его часть имеет принципиальное значение для понимания термина саногенез.

Саногенез - динамический комплекс механизмов. В этой части определения подчеркивается, что саногенетические механизмы не являются чем-то неизменным. Они меняются на протяжении патологического процесса. Если вредоносный агент еще не проник во внутреннюю среду организма, механизмы саногенеза будут препятствовать его проникновению; если агент уже проник в организм, то они будут стремиться вывести его или разрушить; если патогенный раздражитель уже вызвал в организме какие-либо «поломы», то саногенетические механизмы направляются на компенсацию или восстановление утраченной функции. Другими словами, саногенез - это постоянно меняющийся (т.е. динамический) комплекс защитно-приспособительных механизмов.

Саногенез - комплекс механизмов физиологического и патофизиологического характера. Здесь подчеркивается тот факт, что в саногенезе принимают участие не только механизмы, сформировавшиеся в процессе заболевания, но и физиологические реакции, имеющие место в интактном организме и лишь при воздействии патогенного фактора начинающие играть роль саногенетических.

Саногенез развивается при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя, то есть только тогда, когда возникает (или может возникнуть) болезнь. В организме в норме имеется ряд механизмов, которые несут определенную функцию (обеспечивают экскрецию, выделение и т.д.). В нормальном организме они не выполняют никаких защитных функций и лишь при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя превращаются в саногенетические.

Саногенез - это комплекс механизмов, действующих на всем протяжении патологического процесса (от предболезни до выздоровления). Характерной чертой саногенетических сил является то, что их механизмы начинают функционировать в тот момент, когда на организм подействовал чрезвычайный раздражитель и заканчивают свою функцию лишь тогда, когда организм выздоровел. Другими словами, саногенез и патогенез - это два параллельно протекающих, тесно связанных между собой, но противоположных по своей биологической направленности процесса.

Саногенез направлен на восстановление нарушенной саморегуляции организма. Саморегуляция организма - это его способность перестраивать свои функции с целью приспособления к меняющимся условиям среды. При патологии эта способность организма к адекватной саморегуляции нарушается, то есть организм не может полностью приспосабливаться к изменениям среды. Весь комплекс саногенетических реакций и направлен на восстановление этих нарушенных саморегуляторных связей.

Классификация саногенетических механизмов представлена на схеме.

Прежде всего саногенетические механизмы подразделяются на первичные и вторичные. Отличие этих двух групп друг от друга сводится к следующему. Первичные (физиологические) механизмы саногенеза существуют в здоровом организме и лишь при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя начинают играть роль саногенетических. Вторичные (патофизиологические) саногенетические механизмы возникают в организме в процессе развития патологии, то есть формируются на основе возникших в организме «поломов».

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.1 (58 votes)

Первичные саногенетические механизмы

Адаптационные механизмы. Термин «адаптация» означает приспособление к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. В нормальном организме функционирует целый ряд таких механизмов. Например: учащение сердцебиений при физической нагрузке, усиление потоотделения при повышении температуры окружающей среды, усиление мочеотделения при приеме большого количества жидкости.

Однако эти механизмы нельзя назвать саногенетическими, поскольку они осуществляют адаптацию в пределах физиологической регуляции функций. Адаптационными же саногенетическими механизмами являются только те, которые адаптируют организм к действию чрезвычайного раздражителя, не допуская развития болезни (например, резкий спазм периферических сосудов при воздействии на организм низких температур, открытие кровяных депо и выброс в кровоток дополнительного количества эритроцитов при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе и т.д.).

Таким образом, первичные адаптационные саногенетические механизмы - это механизмы, приспосабливающие организм к нормальному функционированию при воздействии на него чрезвычайного раздражителя. Если адаптационные механизмы эффективны, то болезнь не возникает.

Защитные механизмы. Вторая группа первичных саногенетических механизмов предназначена для того, чтобы не допускать в организм патогенный агент или быстро выводить его из организма, не дав развиться патологическому процессу. Например, в каждом организме существуют нормальные антитела; в слюне и слезах имеется бактерицидный фактор - лизоцим; клетки слизистой оболочки трахеи и бронхов снабжены ворсинками, которые не дают попасть в легкие мелким чужеродным телам. Эти механизмы препятствуют проникновению в организм патогенного агента. Если же он проник в организм (или образовался в нем), то защитные организмы могут его разрушить или удалить из организма до того, как этот агент успеет инициировать патологический процесс. Так, например, в печени происходит разрушение некоторых токсических веществ, либо попавших в организм, либо образовавшихся в нем. К защитным механизмам выделительного характера относятся, например, кашель, рвота, то есть сложные рефлекторные акты, направленные на удаление из дыхательных путей (кашель) или желудка (рвота) инородных тел или вредных для организма веществ.

Итак, первичные защитные саногенетические механизмы — это механизмы, или препятствующие проникновению в организм патогенного агента, или разрушающие его, или выводящие его из организма до того момента, как он вызовет развитие патологического процесса.

Компенсаторные механизмы. Если первичные адаптационные и защитные механизмы не смогли предотвратить развитие патологического процесса, тем не менее этот патологический процесс может не проявиться, если включатся первичные компенсаторные механизмы, которые в достаточной степени могут заместить нарушенную функцию. Так, например, при ослаблении сократительной функции предсердия его ушко может стать дополнительным насосом, компенсируя тем самым падение сократимости самого предсердия. Таким образом, первичные компенсаторные саногенетические механизмы - это процессы, восполняющие функцию, нарушенную патогенным агентом, и не дающие проявиться патологическому процессу.

Из вышесказанного следует, что, пока успешно функционируют первичные саногенетические механизмы, нет болезни, а может быть лишь состояние предболезни, которое либо бесследно исчезает, либо переходит в состояние болезни в том случае, если первичные саногенетические механизмы перенапрягаются, истощаются и не могут в необходимой степени выполнить свои функции.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.6 (31 голос)

Вторичные саногенетические механизмы

Если возник патологический процесс, то начинают функционировать вторичные саногенетические механизмы, развивающиеся на основе образовавшихся в организме «поломов». Эти механизмы могут быть защитными, компенсаторными и терминальными. Адаптационные механизмы в этой группе отсутствуют, поскольку, если возник патологический процесс, адаптация организма уже не состоялась.

Защитные механизмы препятствуют прогрессированию патологического процесса: или нейтрализуют, или разрушают патогенный агент, или препятствуют его распространению по организму, или удаляют его из организма. Так, например, антитела, вырабатывающиеся к попавшему в организм микробу, могут его уничтожить или нейтрализовать; воспалительный процесс, создавая вокруг внедрившегося патогенного фактора мощный барьер, включающий отек, лейкоцитарный вал, препятствует диссеминации этого агента, поносы, возникающие в результате воспаления слизистой кишечника, удаляют вредоносный фактор из пищеварительного тракта.

Итак, вторичные защитные саногенетические механизмы - это механизмы локализации, разрушения или выведения из организма проникшего в него патогенного агента.

Компенсаторные механизмы. Если патогенный агент проник в организм, то он, как правило, вызывает повреждение органов и тканей и, следовательно, ведет к выпадению той или иной функции, что может вызвать серьезные расстройства жизнедеятельности организма. Но часто этого не происходит, так как вторичные компенсаторные механизмы включают процессы, замещающие нарушенную функцию. Классическим примером такого механизма является компенсаторная гипертрофия сердечной мышцы, которая возникает при значительном и длительном увеличении падающей на сердце гемодинамической нагрузки (например, при клапанных пороках сердца). Если возросла нагрузка на сердце, то, для того чтобы миокард справился с ней, в кардиомиоцитах должна увеличиться выработка энергии. Это ведет к дополнительному энергетическому обеспечению не только сократительного акта, но и процессов белкового синтез в сердечных клетках. В результате этого возрастает масса миокарда, и нагрузка на каждую единицу его массы возвращается к норме.

Итак, вторичные саногенетические компенсаторные механизмы - это механизмы восполнения нарушенных в результате патологического процесса функций.

Терминальные (экстремальные) механизмы. Эта группа механизмов включается в критических (экстремальных) для организма ситуациях и является последним резервом, позволяющим хотя бы отсрочить его гибель. Так как эти механизмы активизируются в заключительные периоды болезни, они, как правило, сами связаны с тяжелой патологией. Возникает на первый взгляд парадоксальная ситуация -тяжелые патологические изменения начинают играть защитную для организма роль. Так, развивающаяся при массивном инфаркте миокарда сердечная недостаточность защищает сердечную мышцу: ослабление сократительной функции сердца может предотвратить его разрыв на фоне миомаляции (расплавление некротизированного участка) на 5-9 сутки с момента развития инфаркта.

Результатом терминального усиления активности бульбарных центров является наступающее в период агонии прояснение сознания у умирающих. И хотя в данном случае смерть все равно наступает, тем не менее - это пример действия терминального саногенетического механизма, связанного с усилением деятельности регуляторных центров в критической ситуации.

Таким образом, терминальные (экстремальные) вторичные саногенетические механизмы вступают в действие на заключительном этапе защиты организма от воздействия патогенного агента и развиваются чаще всего в результате наступающих в критических состояниях грубых нарушений структуры и функции органов и тканей.

Сано- и патогенетические механизмы развиваются в динамике болезненного процесса параллельно, и нередко патогенетические изменения в организме начинают играть саногенетическую роль и, наоборот, включение некоторых саногенетических механизмов может приводить к утяжелению и прогрессированию патологического процесса.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.8 (26 votes)

Саногенетическая роль патогенетических механизмов

В медицине имеется немало примеров, когда патологический процесс может принести организму пользу. Например, такое тяжелое заболевание, как серповидно-клеточная анемия, возникающая в результате наследственного дефекта синтеза гемоглобина, играет саногенетическую роль при малярии. У больных с серповидно-клеточной анемией наряду с нормальными гемоглобинами А, А2 и F имеется патологический гемоглобин S, восстановленная форма которого обладает значительно меньшей растворимостью, чем у нормальных гемоглобинов. В результате в венозной части капиллярного русла, где парциальное давление кислорода резко снижается, гемоглобин переходит в полукристаллическое состояние и принимает форму так называемых тактоидов, имеющих вид полумесяца. Это приводит к искажению формы эритроцитов (вид серпа), их разрушению и возникновению тяжелой гемолитической анемии. Однако, если концентрация гемоглобина S в крови не превышает 45% от общего количества гемоглобинов, указанные изменения произойдут только в том случае, если во вдыхаемом воздухе резко уменьшится парциальное давление кислорода (восхождение в горы, ныряние и т.д.). В обычных же условиях это заболевание сводится к бессимптомному носительству гемоглобина S. Серповидно-клеточная анемия широко распространена в так называемом «малярийном» поясе Земли, причем замечено, что болеющие ею обладают повышенной устойчивостью к малярийному плазмодию. Дело заключается в том, что возбудитель малярии требует для своего развития большого количества кислорода, в связи с чем в эритроцитах, в которых находится плазмодий, развивается гипоксия. В этих условиях происходит выпадение гемоглобина в виде тактоидов, эритроциты гибнут, а вместе с ними погибают и возбудители малярии. Таким образом, в данном случае налицо наследственно закрепленная саногенетическая роль патогенетического механизма.

Феномену саногенетической роли патогенетических механизмов можно дать следующее объяснение. На организм в течение его жизни воздействует такое количество патогенных факторов, что если бы он не выработал в процессе эволюции достаточно надежные механизмы приспособления и защиты, то не смог бы выжить. При возникновении болезни требования к надежности защиты организма резко повышаются, так как он начинает функционировать в непривычных для него условиях. Чтобы не погибнуть, организм выработал на протяжении эволюции способность использовать в своих интересах даже возникающие в нем «поломы». Саногенетическая роль патогенетических механизмов - это отражение высочайшей способности приспособления организма к окружающей среде.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.3 (10 votes)